Рис.  2 - 1 . Система антиэндотоксиновой защиты

2 0 2 о ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Обшая часть о Глава 2 

Специфические факторы антиэндотоксиновой защиты включают Re-AT и гли-

копротеины (LBP), связывающие ЛПС-комплекс с С014

+

-клетками. Re-AT по­

стоянно присутствуют в крови, так как вырабатываются в ответ на воздействие 

эндотоксина, поступающего из кишечника. Следовательно, от их первоначаль­

ной концентрации, а также от способности их быстрого синтеза в случаях избы­

точного поступления ЛПС-комплексов зависит сила нейтрализующего антиток-

синового эффекта. 

Гликопротеин (LBP) из группы белков острой фазы воспаления синтезируют 

гепатоциты. Его основная функция — опосредование взаимодействия ЛПС-ком­

плекса со специфическими рецепторами клеток миелоидного ряда CD14+ ЛПС-

комплекс и LBP усиливают первоначальное действие липополисахаридов на гра-

нулоциты, опосредуя выработку активных форм кислорода, фактора некроза 

опухолей и других цитокинов. 

Только после преодоления мощных механизмов антиэндотоксиновой защиты 

ЛПС-комплекс начинает осуществлять своё воздействие на органы и системы 

макроорганизма. На клеточном уровне основная мишень ЛПС-комплекса — ак­

тивация арахидонового каскада, становящаяся ведущим повреждающим фак­

тором при эндогенной интоксикации. Известно, что регуляция активности кле­

ток реализуется в том числе и через высвобождение арахидоновой кислоты из 

фосфолипидов клеточной мембраны. Под действием катализаторов арахидоновая 

кислота поэтапно расщепляется с образованием простаноидов (арахидоновый 

каскад). Последние через аденилатциклазную систему осуществляют регуляцию 

функций клеток. Под действием ЛПС-комплекса метаболизм арахидоновой кис­

лоты идёт по липооксигеназному и циклооксигеназному путям (рис. 2-2). 

Конечный продукт липооксигеназного пути — лейкотриены. Лейкотриен В

4 

усиливает хемотаксис и реакции дегрануляции, а лейкотриены С

4

, D

4

, Е

4

 увели­

чивают проницаемость сосудов и снижают сердечный выброс. 

При расщеплении арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути обра­

зуются простаноиды (промежуточные и конечные формы). Под действием ЛПС-

комплекса появляется избыточное количество тромбоксана А

2

, вызывающего ва-

зоконстрикцию, а также агрегацию тромбоцитов во всём сосудистом русле. 

Вследствие этого образуются тромбы в мелких сосудах и развиваются микроцир-

жүктеу/скачать 5,98 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: