Инфекционные

При попадании возбудителя через рот сальмонеллы, преодолевшие неспеци­

фические факторы защиты полости рта и кислотный барьер желудка, проникают 

в солитарные и групповые лимфатические фолликулы тонкой кишки, где пер­

вично размножаются. После размножения в последних, а также в лимфатических 

узлах брыжейки возбудитель проникает в кровоток, вызывая бактериемию и эн-

дотоксинемию. На протяжении всего заболевания брюшной тиф сопровождает 

интоксикация (см. общую часть, главу 2, раздел «Патогенетические механизмы 

синдрома интоксикации, формирующиеся под воздействием ЛПС-комплекса»). 

С током крови возбудитель диссеминирует в паренхиматозные органы (печень, 

селезёнку, лимфатические узлы, костный мозг), формируя в них брюшнотифоз­

ные гранулёмы, включающие крупные «тифозные» клетки со светлыми ядрами. 

Гранулёмы составляют основу для поддержания вторичных волн бактериемии. 

Далее бактерии вновь попадают в кишечник, в результате чего развиваются реак­

ции ГЗТ в ранее сенсибилизированной лимфоидной ткани кишечной стенки. 

Морфологически ГЗТ проявляется некрозом пейеровых бляшек и солитарных 

фолликулов, что приводит к формированию брюшнотифозных язв, чаще в дис-

тальных отделах тонкой кишки. Процесс проходит ряд последовательных стадий 

и определяется временными рамками. 

• На первой неделе болезни наблюдают «набухание» лимфатических образова­

ний в тонкой кишке, на разрезе они серо-красного цвета и внешне напомина­

ют вещество головного мозга («мозговидное набухание»). 

жүктеу/скачать 5,98 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: