2 4 ^ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Специальная часть «• Глава 3  Патогенез

Попадая на слизистую оболочку дыхательных путей, возбудитель колонизи­

рует клетки цилиндрического реснитчатого эпителия гортани, трахеи и бронхов. 

Трахеальный цитотоксин и термолабильный дерматонекротоксин, выделяемые 

бактериями, стимулируют развитие воспалительного процесса. Действие токси­

нов определяет катаральную стадию развития заболевания. На всём протяжении 

заболевания бактерии колонизируют только поверхность эпителия воздухонос­

ных путей, не проникая в клетки и не диссеминируя с кровотоком. 

Выделяющийся после гибели бактерий термостабильный токсин (коклюшный 

токсин) вызывает развитие спазматического кашля. Кроме пароксизмального 

кашля с ним связывают лимфоцитоз, гипогликемию и повышенную чувствитель­

ность к гистамину. Снижение порога чувствительности к гистамину сохраняется 

значительно дольше, чем присутствие возбудителя на слизистой оболочке, что 

может служить объяснением развития бронхоспазма в течение многих недель спаз­

матического периода, когда высеять возбудитель уже невозможно. Кашлевой 

рефлекс постепенно закрепляется в дыхательном центре продолговатого мозга, 

приступы кашля возникают чаще и становятся сильнее, они могут быть спрово­

цированы различными неспецифическими раздражителями (болью, прикос­

новением, звуком и др.). При этом нарушается ритм дыхания, возникают рас­

стройства газообмена. Происходят расстройства гемодинамики и повышение 

проницаемости сосудов, что приводит к появлению геморрагических симптомов, 

а также признаков гипоксии и ацидоза. «Застойный очаг» возбуждения в дыха­

тельном центре может распространяться на соседние центры продолговатого моз­

га, например сосудистый, рвотный. В клинической картине заболевания в таких 

случаях проявляются рвота в конце приступа кашля, повышение АД, спазмы со­

судов, иногда у детей могут возникать клонические и тонические судороги. 

Коклюшный токсин совместно с аденилатциклазой возбудителя снижает ак­

тивность факторов неспецифической защиты организма, в частности вызывает 

незавершённость фагоцитоза, что может способствовать присоединению вторич­

ной микробной флоры, а также развитию длительного носительства и распрост­

ранению возбудителя. 

Патоморфологические изменения при коклюше обычно выражены мало и не­

специфичны, однако при развитии осложнений они могут быть многочисленными 

и носить разнообразный характер. В лёгких можно наблюдать явления гемо- и лим-

фостаза, возможны пневмония, формирование участков эмфиземы, бронхоэкта-

зов и ателектазов. В головном мозге (на него, по некоторым данным, коклюшный 

токсин может оказывать непосредственное воздействие) отмечают расширение 

сосудов, возможны кровоизлияния и развитие атрофических изменений в коре 

с клиническими проявлениями энцефалопатии и эпилептиформных припадков.