Естественная восприимчивость людей

дефицита на фоне системных, лимфопролиферативных и соматических заболе­

ваний, лица с синдромом Дауна и серповидноклеточной анемией чаще подверга­

ются микоплазменному инфицированию. Определяют наследственные факторы. 

Длительность постинфекционного иммунитета достигает 5—10 лет и более. Бес­

симптомные формы болезни сопровождаются формированием менее напряжён­

ного иммунитета. 

Основные эпидемиологические признаки. Респираторный микоплазмоз — широ­

ко распространённое заболевание. Характерна периодичность подъёмов заболе­

ваемости с интервалом 2—4 года. Случаи заболевания чаще встречают в холодное 

время года. Среди острых респираторных заболеваний микоплазмозы составля­

ют 5—6%, а при острых пневмониях — от 6 до 22%. Во время эпидемических вспы­

шек доля микоплазмозов может повышаться до 50% и более. Респираторный ми­

коплазмоз относят к малозаразным болезням. Распространяется микоплазменная 

инфекция довольно медленно с постепенным вовлечением отдельных членов кол­

лектива в эпидемический процесс. Определённое влияние на интенсивность пе­

редачи инфекции оказывают скученность, длительность и близость контактов с 

инфицированными лицами. Широкую распространённость возбудитель имеет в 

организованных коллективах. Во вновь сформированных коллективах заболева­

ние выявляют особенно часто в течение первых 2—3 мес. М. pneumoniae может быть 

причиной внутрибольничного инфицирования, вплоть до возникновения вспы­

шек пневмоний среди детей и взрослых в стационарах различного профиля. Час­

то встречают сочетание микоплазменной и вирусной инфекций. Формирование 

смешанного инфицирования происходит преимущественно за счёт ассоциации 

М. pneumoniae с вирусами гриппа, парагриппа, аденовирусом и РС-вирусом. 

В настоящее время микоплазменную респираторную инфекцию принято рассмат­

ривать как частую суперинфекцию у лиц, инфицированных ВИЧ. 

Патогенез 

Тропность возбудителя к эпителию дыхательного тракта определяет возмож­

ность поражений слизистой оболочки всех отделов дыхательных путей с развити­

ем в них периваскулярных и перибронхиальных воспалительно-инфильтративных 

medwedi.ru

Антропонозы <•  3 7 7 

процессов, тромбозов артериол и венул. Выделение бактериями супероксидантов 

вызывает блокаду механизмов мукоцилиарного клиренса, а затем и гибель эпите­

лия воздухоносных путей. Следствие этого — развитие местных воспалительных 

реакций в бронхах и прилежащих тканях. Позднее происходит вовлечение в про­

цесс альвеол, что сопровождается уплотнением их стенок. Иногда наблюдают 

присоединение диссеминированных поражений, протекающих с развитием 

артритов, менингоэнцефалитов, гемолитической анемии и кожных высыпаний. 

В лёгочной ткани развиваются клеточные иммунные реакции, протекающие 

по типу ГЗТ. Они лежат в основе формирования очагов некроза эпителия с запол­

нением альвеол экссудатом или отёчной жидкостью, преимущественно в прикор­

невых зонах лёгких. 

Возникновение артритов и кожных поражений связывают с развитием реак­

ций ГЗТ и депонированием иммунных комплексов в прилегающих тканях. 

В результате действия гемолизина, перекисей, а также способности М. pneumo­

жүктеу/скачать 5,98 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: