Антропонозы • 41У
плода происходит далеко не всегда. Вероятность внутриутробного заражения зна
чительно выше при первичном инфицировании женщины во время беременности.
Сезонных или профессиональных особенностей заболеваемости не выявлено.
Патогенез
При различных путях передачи воротами инфекции могут быть слизистые обо
лочки верхних дыхательных путей, ЖКТ или половых органов. Вирус проникает
в кровь; кратковременная вирусемия быстро завершается локализацией возбуди
теля при внедрении в лейкоциты и мононуклеарные фагоциты, где происходит
его репликация. Инфицированные клетки увеличиваются в размерах (цитомега-
лия), приобретают типичную морфологию с ядерными включениями, представ
ляющими собой скопления вируса. Образование цитомегалических клеток сопро
вождается интерстициальной лимфогистиоцитарной инфильтрацией, развитием
узелковых инфильтратов, кальцификатов и фиброза в различных органах (рис. 18,
см. цв. вклейку), железистоподобных структур в головном мозге.
Вирус способен длительно и латентно персистировать в органах, богатых лим
фоидной тканью, будучи защищенным от воздействия AT и ИФН. В то же время
он может подавлять клеточный иммунитет прямым воздействием на Т-лимфоци-
ты. При различных иммунодефицитных состояниях (в раннем детском возрасте,
при беременности, применении цитостатиков и иммунодепрессантов, ВИЧ-ин
фекции) и прежде всего при нарушениях клеточного иммунитета, дополнитель
но усугублённых прямым воздействием вируса, возможны реактивация возбуди
теля и его гематогенная генерализация с поражением практически всех органов и
систем. При этом большое значение имеет эпителиотропность вируса. Она осо
бенно выражена по отношению к эпителию слюнных желёз, под воздействием
вируса превращающемуся в цитомегалические клетки.
Активную ЦМВ-инфекцию рассматривают как индикатор дефектов клеточ
ного иммунитета, она включена в группу СПИД-ассоциированных состояний.
Достарыңызбен бөлісу: