Инфекционные
Рис, 3-13. Патогенез рожи. МФС — макрофагальная система, ИК — иммунокомплексный
жүктеу/скачать 5,98 Mb. Pdf көрінісі
|
| Рис, 3-13. Патогенез рожи. МФС — макрофагальная система, ИК — иммунокомплексный.
клеточно паразитирующие L-формы, или гематогенным путём распространяется по органам мононуклеарно-фагоцитарной системы, где также происходит его L-трансформация. Этот процесс лежит в основе формирования стойких очагов хронической стрептококковой инфекции. Последующая реверсия возбудителя в бактериальные формы определяет возможность развития рецидивов заболевания. При активном размножении стрептококков в дерме их токсические продукты (экзотоксины, ферменты, компоненты клеточной стенки) проникают в крово ток. Токсинемия становится причиной развития инфекционно-токсического син дрома с высокой лихорадкой, ознобом и другими проявлениями интоксикации. Одновременно развивается кратковременная бактериемия, однако её роль в па тогенезе заболевания окончательно не выяснена. В коже или на слизистых оболочках (значительно реже) формируется очаг ин- фекционно-аллергического серозного или серозно-геморрагического воспаления. Существенную роль в его развитии играют факторы патогенности стрептокок ков, оказывающие цитопатическое действие: Аг клеточной стенки, токсины и ферменты. При этом структура некоторых Аг кожи человека сходна с А-полиса- харидом стрептококков, что приводит к появлению у больных рожей аутоанти- тел, вступающих в аутоиммунные реакции с Аг кожи. Аутоиммунопатология по вышает уровень индивидуальной предрасположенности организма к воздействию Аг стрептококка. Кроме того, в дерме и сосочковом слое формируются иммун- medwedi.ru Антропонозы ^ 4 5 3 ные комплексы с Аг возбудителя. Аутоиммунные и иммунные комплексы могут вызывать поражение кожи, кровеносных и лимфатических капилляров, способ ствовать развитию внутрисосудистого свёртывания крови с нарушением целост ности сосудистой стенки, образованию микротромбов, формированию местного геморрагического синдрома. В результате в очаге инфекционно-аллергического воспаления с эритемой и отёком образуются геморрагии или пузыри с серозным или геморрагическим содержимым. В основе патогенеза рожи лежит индивидуальная предрасположенность к заболеванию. Она может быть врождённой, генетически детерминированной или приобретённой в результате разнообразных инфекций и других перенесён ных заболеваний, сопровождавшихся ростом сенсибилизации организма к ал лергенам стрептококка, эндоаллергенам, аллергенам других микроорганизмов (стафилококков, кишечной палочки и др.). При наличии индивидуальной пред расположенности организм реагирует на внедрение стрептококка в кожу форми рованием ГЗТ с развитием серозного или серозно-геморрагического воспаления. Важный компонент патогенеза — снижение активности факторов, определя ющих защитные реакции больного: неспецифических факторов защиты, типо- специфического гуморального и клеточного иммунитета, местного иммунитета кожи и слизистых оболочек. Кроме того, в развитии заболевания определённую роль играют нейроэндок- ринные нарушения и дисбаланс биологически активных веществ (соотношение содержания гистамина и серотонина). Вследствие относительной недостаточ ности глюкокортикоидов и повышения уровня минералокортикоидов у боль ных рожей поддерживается местный воспалительный процесс с отёчным синд ромом. Гипергистаминемия способствует снижению тонуса лимфатических сосудов, усилению лимфообразования, повышению проницаемости гематоэн- цефалического барьера для микробных токсинов. При снижении содержания серотонина снижается тонус сосудов, усиливаются микроциркуляторные нару шения в тканях. Тропность стрептококков к лимфатическим сосудам обеспечивает лимфоген- ный путь диссеминирования с развитием лимфангитов, склерозированием лим фатических сосудов при частых повторных эпизодах рожи. В результате наруша ется резорбция лимфы, формируется стойкий лимфостаз (лимфедема). Вследствие распада белка при этом происходит стимуляция фибробластов с разрастанием соединительной ткани. Формируется вторичная слоновость (фибредема). Морфологические изменения при роже представлены серозным или сероз- но-геморрагическим воспалением кожи с отёком дермы, гиперемией сосудов, периваскулярной инфильтрацией лимфоидными, лейкоцитарными и гистиоци- тарными элементами. Наблюдают атрофию эпидермиса, дезорганизацию и фраг ментацию коллагеновых волокон, набухание и гомогенизацию эндотелия в лим фатических и кровеносных сосудах. жүктеу/скачать 5,98 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|