Инфекционные

белков эритроцитов, а также содержавшихся в эритроцитах биологически актив­

ных веществ. Одновременно эти же компоненты обусловливают возможность 

развития аллергических и анафилактических реакций (экзантем, бронхитов с 

бронхообструктивным синдромом, артритов и др.). 

В первые дни болезни температура тела, как правило, постоянно повышена, 

хотя её уровень подвержен колебаниям в течение суток — приступы как бы на­

кладываются один на другой (период инициальной лихорадки). Указанные про­

явления обусловлены одновременным развитием нескольких генераций парази­

тов, количественно превышающих пирогенный порог и находящихся на разных 

стадиях эритроцитарной шизогонии. В дальнейшем, по мере формирования им­

мунных реакций, слабо устойчивые генерации плазмодиев погибают, и в эритро­

цитах продолжает развиваться одна, наиболее устойчивая из них. Клинически это 

проявляется строгим чередованием приступов лихорадки и периодов апирексии 

(период типичных малярийных пароксизмов). 

В крови нарастает содержание биологически активных веществ и токсических 

продуктов, образующихся при гибели плазмодиев, что приводит к нарушению 

проницаемости эндотелия кровеносных сосудов, развитию в нём дистрофичес­

ких и даже некротических процессов. Следствием этого становятся периваску-

лярный отёк и воспалительный застой в системе капилляров. 

Указанные процессы имеют наибольшую выраженность при тропической ма­

лярии, отличающейся медленным развитием иммунных реакций и вследствие 

этого прогрессирующим нарастанием уровня паразитемии. Мембраны эритроци­

тов, инвазированных P. falciparum, образуют отростки плазмолеммы, с помощью 

которых эритроциты «склеиваются» друг с другом и адгезируются на эндотелии 

сосудов, препятствуя кровотоку. Этому процессу способствует активизация тром-

боцитарных факторов. Поскольку при тропической малярии эритроцитарная 

шизогония протекает в капиллярах внутренних органов, нарушения местной мик­

роциркуляции ведут к развитию геморрагических проявлений, ДВС-синдро-

ма, клинической симптоматики и осложнений, связанных с нарушениями функ­

ций органов. Нередко страдает головной мозг (церебральная форма тропической 

малярии). 

Вследствие распада поражённых эритроцитов, частичного гемолиза неинва-

зированных эритроцитов под влиянием образующихся иммунных комплексов с 

избыточным содержанием Аг и СЗ-фракции комплемента (аутоиммунный меха­

низм), а также угнетения эритропоэза в условиях выраженного токсикоза разви­

вается прогрессирующая гемолитическая анемия с возможной желтухой. Усилен­

ное размножение клеток макрофагально-моноцитарной системы объясняет 

формирование гепатолиенального синдрома. 

При развитии иммунных реакций организма паразитемия снижается до под-

порогового уровня, приступы лихорадки прекращаются (латентный период)., 

Выраженное иммуносупрессивное действие малярийных паразитов в течение 

лихорадочных периодов заболевания приводит к состоянию анергии с возмож­

ностью развития тяжёлых суперинфекций, активизации хронических инфекци­

онных процессов. 

В свою очередь, резкое уменьшение количества плазмодиев и, соответствен-, 

но, концентрации паразитарных Аг приводит к снижению выраженности иммун?: 

ных реакций. На фоне снижения содержания противомалярийных AT увели^ 

чивается популяция паразитов, сохранившихся в эритроцитах, повышаете! 

вероятность ранних и поздних эритроцитарных рецидивов заболевания. Продолу 

medwedi.ru

жүктеу/скачать 5,98 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: