Патогенез
При трансмиссивном пути заражения возбудитель проникает в организм че
ловека через кожу (укусы иксодовых клещей), при алиментарном — через слизи
стые оболочки ЖКТ. Первичная репликация вируса происходит в области вход
ных ворот в течение инкубационного периода заболевания. Развитие клинических
проявлений болезни совпадает с началом лимфогематогенного диссеминирова-
ния вирусов в лимфатические узлы, внутренние органы и ЦНС. Механизм цито-
патического действия вируса на нервные клетки пока остаётся недостаточно изу
ченным. Полагают, что после поступления в ЦНС вирус фиксируется на клетках,
вызывая мезенхимально-воспалительную реакцию с развитием отёка, расшире
нием и полнокровием сосудов, геморрагиями, нарушениями микроциркуляции
крови и ликвородинамики.
Процесс захватывает серое вещество в различных отделах головного и спин
ного мозга, в первую очередь двигательные нейроны, корешки периферических
нервов, мягкие оболочки мозга. Некробиоз нервных клеток наиболее активен в
ретикулярной формации, ядрах черепных нервов, в передних рогах шейного от
дела спинного мозга. Клинически указанные повреждения проявляются разви
тием вялых парезов и параличей.
При алиментарном заражении вирус гематогенным путём быстро проникает
во внутренние органы, где происходит его репликация. В дальнейшем вследствие
вторичной вирусемии аналогичным образом происходит поражение ЦНС.
Достарыңызбен бөлісу: |