Основные эпидемиологические признаки

тинентах, исключая Австралию и Антарктиду. Некоторые островные государства 

(Великобритания, Мальта, Австралия, Япония, Новая Зеландия) практически 

свободны от бешенства благодаря строгим карантинным мерам для ввозимых со­

бак, кошек и других животных. В мире ежегодно более 50 тыс. человек умирают 

от бешенства, из них около 60% не обращались за медицинской помощью. Забо­

леваемость бешенством в России имеет неравномерное территориальное распро­

странение. Ежегодно регистрируют от 5 до 12 случаев заболевания бешенством 

среди людей. Выделяют природные и антропургические очаги бешенства. В 1999 г. 

эпизоотии бешенства выявлены на территории 20 субъектов Федерации. В целом 

около 1/3 случаев заболевания связано с заражением от диких животных (чаще 

всего лисы и волки) и более 70% — от домашних животных. За медицинской по­

мощью по поводу укусов животными обращаются 300—450 тыс. человек. Забо­

левания бешенством становятся следствием позднего обращения укушенных за 

медицинской помощью, нарушения режима во время прививок или незавершён­

ности цикла иммунизации. Жители сельских районов болеют значительно чаще, 

чем горожане. Среди заболевших практически отсутствуют дети раннего возраста 

и, напротив, преобладают лица активного возраста. Большинство заболевших — 

мужчины. Летне-осенняя сезонность связана с увеличением контактов с бродя­

чими и дикими животными в это время. Преобладают повреждения опасной ло­

кализации: лицо, голова, пальцы рук и кисти. 

Патогенез 

Возбудитель проникает в организм человека через повреждённые кожные по­

кровы или слизистые оболочки от заражённых животных при укусе или ослю-

нении. Центростремительно по периневральным пространствам и нервным во­

локнам вирус бешенства достигает ЦНС, а затем по тем же нервным стволам 

центробежно направляется на периферию. Возможны гематогенный и лимфоген-

ный пути распространения возбудителя в организме. Вирус способен избирательно 

связываться с ацетилхолиновыми рецепторами, что объясняет селективное пора­

жение некоторых групп нейронов и приводит к повышению рефлекторной воз­

будимости, а затем к развитию параличей. В головном мозге формируются отёк, 

кровоизлияния, дегенеративные и некротические изменения. Процесс захватывает 

кору головного мозга, мозжечок, зрительный бугор, подбугорную область, ядра че­

репных нервов. Аналогичные изменения развиваются в среднем мозге, базальных 

ганглиях и в мосту мозга. Максимальные поражения наблюдают в области IV же­

лудочка. С изменениями в  Ц Н С связаны судорожные сокращения дыхательных и 

глотательных мышц, повышение отделения слюны и пота, дыхательные и сердечно­

сосудистые расстройства. В цитоплазме клеток мозга обнаруживают эозинофиль-

ные включения (тельца Бабеша-Негри). В дальнейшем из ЦНС вирус попадает в 

различные органы и системы: скелетные мышцы, сердце, лёгкие, печень, почки, 

надпочечники. Проникая в слюнные железы, он выделяется со слюной.