Рис. 3-11. Патогенез гриппа

развиваются явления дегенерации в цитоплазме и ядрах поражённых эпителио-

цитов, заканчивающиеся некрозом и отторжением клеток. Эти процессы облегча­

ют накопление различных бактерий в слизистой оболочке носоглотки и бронхов и 

способствуют присоединению вторичных бактериальных инфекций, усиливающих 

воспалительные и аллергические реакции. Воспалительные изменения слизистой 

оболочки развиваются по типу «сухого катара» без выраженных продуктивных 

реакций. Воспаление активизируется вследствие макрофагальных процессов, на­

правленных на локализацию и уничтожение вируса, но сопровождающихся гибе­

лью макрофагов. Факторы внешней среды (например, переохлаждение) способ­

ствуют нарушению функций обкладочных (слизистых и бокаловидных) клеток. 

Вирус быстро репродуцируется, что объясняет непродолжительность инкуба­

ционного периода при гриппе. 

Поражение лёгочных альвеол не характерно для гриппа, чаще его наблюдают у 

детей вследствие возрастных особенностей строения органов дыхания (короткие 

гортань и трахея), пожилых людей и лиц с иммунодефицитными состояниями. 

Разрушение базальных мембран альвеол лежит в основе возможного развития 

тромбогеморрагического синдрома (геморрагического отёка лёгких). 

Вместе с тем на уровне слизистой оболочки дыхательных путей включаются 

процессы, препятствующие дальнейшему распространению вируса: синтез  И Ф Н 

инфицированными клетками, накопление секреторных IgA и неспецифических 

термолабильных В-ингибиторов. Борьбе макроорганизма с возбудителем способ­

ствует лихорадочная реакция, повышающая активность синтеза AT и  И Ф Н , а так­

же Т-киллеров, уничтожающих поражённые вирусом клетки. 

Преодолевая указанные защитные барьеры, вирус проникает в кровь. Вирусе-

мия начинается ещё в инкубационный период и длится от нескольких дней до 

2 нед. Вирус не обладает собственными токсинами, поэтому интоксикация при 

гриппе обусловлена в первую очередь накоплением эндогенных биологически 

активных веществ (ПГЕ

2

, серотонина, гистамина). Воздействие гемагглютинина 

тромбообразования с развитием ДВС-синдрома. 

Развитие синдрома интоксикации и токсико-аллергических реакций, воздей­

ствие гемагглютинина возбудителя и накапливающихся при распаде клеток био­

логически активных веществ приводят к нарушениям реологических свойств кро­

ви, а в некоторых случаях — к развитию  И Т Ш . 

3 4 8 о ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ О Специальная часть «• Глава 3 

Возможно гематогенное проникновение вирусов в различные органы и систе­

мы: сердце, почки, мышцы, ЦНС. Расстройства микроциркуляции, а также элек­

тролитного баланса и  К Щ С в этих органах могут лежать в основе развития отёка 

мозга и лёгких, дистрофических изменений в миокарде. Нарушения церебраль­

ной гемодинамики с явлениями отёка в различных отделах ткани мозга ведут к 

расстройствам деятельности  Ц Н С , вегетативной нервной системы и опосредо­

ванным нарушениям других систем организма (сердечно-сосудистой, эндокрин­

ной и т.д.). 

жүктеу/скачать 5,98 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: