Антропонозы ^ 4 5 3
ные комплексы с Аг возбудителя. Аутоиммунные и иммунные комплексы могут
вызывать поражение кожи, кровеносных и лимфатических капилляров, способ
ствовать развитию внутрисосудистого свёртывания крови с нарушением целост
ности сосудистой стенки, образованию микротромбов, формированию местного
геморрагического синдрома. В результате в очаге инфекционно-аллергического
воспаления с эритемой и отёком образуются геморрагии или пузыри с серозным
или геморрагическим содержимым.
В основе патогенеза рожи лежит индивидуальная предрасположенность к
заболеванию. Она может быть врождённой, генетически детерминированной
или приобретённой в результате разнообразных инфекций и других перенесён
ных заболеваний, сопровождавшихся ростом сенсибилизации организма к ал
лергенам стрептококка, эндоаллергенам, аллергенам других микроорганизмов
(стафилококков, кишечной палочки и др.). При наличии индивидуальной пред
расположенности организм реагирует на внедрение стрептококка в кожу форми
рованием ГЗТ с развитием серозного или серозно-геморрагического воспаления.
Важный компонент патогенеза — снижение активности факторов, определя
ющих защитные реакции больного: неспецифических факторов защиты, типо-
специфического гуморального и клеточного иммунитета, местного иммунитета
кожи и слизистых оболочек.
Кроме того, в развитии заболевания определённую роль играют нейроэндок-
ринные нарушения и дисбаланс биологически активных веществ (соотношение
содержания гистамина и серотонина). Вследствие относительной недостаточ
ности глюкокортикоидов и повышения уровня минералокортикоидов у боль
ных рожей поддерживается местный воспалительный процесс с отёчным синд
ромом. Гипергистаминемия способствует снижению тонуса лимфатических
сосудов, усилению лимфообразования, повышению проницаемости гематоэн-
цефалического барьера для микробных токсинов. При снижении содержания
серотонина снижается тонус сосудов, усиливаются микроциркуляторные нару
шения в тканях.
Тропность стрептококков к лимфатическим сосудам обеспечивает лимфоген-
ный путь диссеминирования с развитием лимфангитов, склерозированием лим
фатических сосудов при частых повторных эпизодах рожи. В результате наруша
ется резорбция лимфы, формируется стойкий лимфостаз (лимфедема). Вследствие
распада белка при этом происходит стимуляция фибробластов с разрастанием
соединительной ткани. Формируется вторичная слоновость (фибредема).
Морфологические изменения при роже представлены серозным или сероз-
но-геморрагическим воспалением кожи с отёком дермы, гиперемией сосудов,
периваскулярной инфильтрацией лимфоидными, лейкоцитарными и гистиоци-
тарными элементами. Наблюдают атрофию эпидермиса, дезорганизацию и фраг
ментацию коллагеновых волокон, набухание и гомогенизацию эндотелия в лим
фатических и кровеносных сосудах.
Достарыңызбен бөлісу: