Жағдаяттық есептер I. 1-2 жағдаяттық тапсырма
Неліктен, екінші рет тағайындалған өспеге қарсы терапия нәтижесіз болды? Өспенің дәрілік терапияларға тұрақтылығының негізгі механизмдерін айтып беріңіз
жүктеу/скачать 1,01 Mb.
|
ÐаÒдаÑÑÑÑÒ ÐµÑепÑÐµÑ I. 1-2 жаÒдаÑÑÑÑÒ ÑапÑÑÑма-emirsaba.org
- Бұл бет үшін навигация:
- 3.Қандай гендердің құрылымы мен қызметінің бұзылыстары жасушалардың өспелік жасушаларға ауысуында маңызы зор Жауабы: 1.
- Билет №12 Тапсырма 1 .
| 2. Неліктен, екінші рет тағайындалған өспеге қарсы терапия нәтижесіз болды? Өспенің дәрілік терапияларға тұрақтылығының негізгі механизмдерін айтып беріңіз.
3.Қандай гендердің құрылымы мен қызметінің бұзылыстары жасушалардың өспелік жасушаларға ауысуында маңызы зор? Жауабы: 1.Науқастағы қатерлі өспеге операция жасап, өкпедегі өспені алып тастаса да, ол жердегі өспелік жасушалар лимфа тамырлары арқылы таралып, метастаз берген. Нәтижесінде сол жақ қолтық асты мен бұғана асты лимфа түйіндерінде өспе жасушалары пайда болған. Науқаста операциядан кейін 3 жыл өткен соң рецидив болған, операция кезінде өспе жасушалары толықтай алынбай, қалып қойса олар әрі қарай денеге таралып, өсіп-өнуін жалғастыра береді. Бұл өспе дамуының прогрессиялық сатысына тән. Бұл кезеңде ісік жасушаларының қатерлі қасиеттерін күшейтуі болады. Яғни ісік жасушасы сапалық өзгерістерге ұшырап, айналасындағы ағзаларға метастаз беруі орын алады. Сонымен қатар организмнің иммунды жүйесіне қарсы тұра алатын,инфильтрациялық өсу мен метастазға қабілетті жасуша өскіндері яғни субклондар пайда болады. 2. Себебі ісіктің прогрессия кезеңі ісік түйінін хирургиялық емдеуден кейін немесе химиотерапия нәтижесінде рецидив пен метастаздар нәтижесі болуы мүмкін. Өспеге қарсы терапияға өспелік жасушалардың тұрақты болуы өспелік жасушаларға көрші орналасқан жасушаларға және өспеге қарсы препараттың әсер ету күшінің төмен болуына байланысты. Өспелік жасушаларға көрші болып фибробласттар орналасады. Фибробласттар қалыпты жағдайда дәнекер тінінің тұрақты құрылымын қамтамасыз етеді, коллагенді синтездейді. Өспеге қарсы препараттар жасушаның ДНҚ-сына зақымдаушы әсер етеді. Ал фибробласттар сол зақымдаушылық әсерге төтеп бере алады, ДНҚ-сында қайта программмалау жүріп, өспенің өсуін күшейтетін нәруыздарды (WNT16B) синтездей бастайды. Өспенің өсіп-өнуін күшейтетін нәруыздар санының артуының арқасында өспелік жасушалардың химиотерапияға тұрақтылығы күшейеді. Дәрілік препараттардың цитоуытты әсерін өткізудің негізгі кезеңдері препараттың жасушада жинақталуы, жасуша ішіндегі препараттың активациясы немесе сақталуы,препарат нысанасының зақымдануы, жасушалық циклдың блогы немесе жасуша өлімі. Дәрілік тұрақтылыққа әкелетін өзгерістердің тізімі ісік жасушалары әртүрлі механизмдерді қолдана отырып, осы кезеңдердің кез-келгенінде дәрілік зақымдануды жүзеге асыру жолын үзуі мүмкін екенін көрсетеді. Әрине, көптеген дәрі-дәрмектерге төзімділіктің дамуының кейбір негізгі және жиі кездесетін себептерін зерттеу бірінші орынға шығады. Олардың ішінде жасушада препараттардың жиналуын азайту тетіктері, жасушаға енген бейтараптандырудың бұзылуы, сондай-ақ апоптозды және ісік жасушаларының өмір сүруін (қалпына келуін) бақылайтын гендер мен ақуыздардың өзгеруі, ең алдымен р53 және BCL-2 гендерінің өзгерістері маңызды. Негізінен, көптеген қатерлі ісіктерге дәрілік препараттарға төзімділік байқалады. Бұл құбылыстың молекулалық механизмі - бұл ісік жасушаларында MDR тобының сәйкес гендерін күшейту (ағылшын тілінен алынған, көп дәрілікке төзімділік).Қатерлі ісіктердің химиотерапиялық дәрілердің әсеріне төзімділігінің себептерінің бірі - көп дәрілікке төзімділіктің қорғаныс жүйесін белсендіру болып табылады. 3.Протоонкогендер, ген-супрессорлар, апоптоз жолымен жасуша өліміне қатысатын гендер, ДНК репарациясына жауап беретін гендердің құрылымы мен қызметінің бұзылыстары жасушалардың өспелік жасушаларға ауысуында маңызы зор болып табылады. Яғни сау жасушаның өспе жасушасына айналуы мына себептерден болуы мүмкін: 1. Протоонкогендердің нүктелік мутациялар, транслокациялар, амплификациялары нәтижесінде онкогендерге айналуы; 2. Жасушалардың өсіп өнуін,бөлініп көбеюін тежейтін нәруыздардың түзілуін қадағалайтын супрессор гендердің белсенділігі жоғалуынан немесе тым қатты азайып кетуінен р53 нәруызының болмауы bcl-2 және bax гендердің мутациясы нәтижесінде жасушалар тіршілігін жоғалтпайды,керісінше өсіп-өне береді де, өспе жасушаларына айналады. Супрессор гендердің (р16, р21, р53, Rb-нәруызы, APC, нейрофибромин) белсенділігінің жоғалуы. Билет №12 Тапсырма 1.Науқас П., 34 жаста, Жарақаттық бөлімге оң қолын күйдіріп алғанымен қаралды. Объективті: Дене қызуы 37,70С. Күйген жердің терісі ашық-қызыл түсті, күдіреген, ісінген, кейбір бөліктерінің эпидермисі ажыраған , температурасы жоғары, ұстағанда ауыртады. Оң қолының қимылдау қызметі бұзылған. Тыныс алу жиілігі - 24 мин-1 , пульсі - 96 мин-1. жүктеу/скачать 1,01 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|