Заттек алмасу патологиясының осы түрінің даму механизмі мен себебін атаңыз. Баладағы ауру тобына жататын патологияның басқа түрлерін атаңыз және сипаттаңыз
2. Заттек алмасу патологиясының осы түрінің даму механизмі мен себебін атаңыз. Баладағы ауру тобына жататын патологияның басқа түрлерін атаңыз және сипаттаңыз. Көмірсулары алмасуларының бұзылыстары: көмірсуларының ішек-қарында ыдырауы мен сіңірілуі бұзылыстарынан; гликогеннің түзілуі мен ыдырауы өзгерістерінен; көмірсуларының аралық алмасуы бұзылыстарынан байқалады. Көмірсуларының ішек-қарында ыдырауы мен сіңірілуінің бұзылуы ас қорыту жолдарының амилолиздік ферменттері әр түрі себептерден жеткіліксіз болғанда байқалады. Сонымен бірге ішектер қабынғанда глюкозаны фосфорлайтын фермент гексокиназаның әсерсізденуінен немесе жеткіліксіз өндірілуінен глюкозаның сіңірілуі бұзылады. Гексокиназа глюкоза сіңірілуі үшін оны фосфорлайтын фер- мент. Бұндай бұзылыстар жас балаларда жиі кездеседі. Гликогеннің түзілуі мен ыдырауының бұзылыстары. Орталық жүйке жүйесі мен симпатикалық жүйке жүйесі қозғанда, гипофиздін, бүйрек үсті бездерінің милық қабаты, қалқанша бездерінің қызметтері артқанда, ауыр қол жұмысын атқарғанда, организмде гликогеннің ыдырауы күшейеді. Гликогеннің түзілуі бауыр қабынғанында азаяды. Керісінше, оның түзілуі тұқым қуатын гликогеноздар деп аталатын аурулар кездерінде көбейеді. Бұл аурулар тектік ақаулардың нәтижесінде гликогенді ыдырататын ферменттердің (глюкоза-б-фосфатаза) түзілмеуінен дамиды. Осыдан гликоген бауыр, бүйрек, жүрек жасушаларының ішінде көптеп жиналып қалуынан олардың қызметтері бұзылады. Көмірсуларының аралық алмасуының бұзылыстары гипоксия, бауыр аурулары және организмде В1 витамині жеткіліксіздігі кездерінде байқ- алады. Өйткені оттегі жетіспеушілігі кезінде аэробты тотығу процесі әлсірейді де, анаэробты гликолиз артады. Бауыр аурулары кездерінде бауырда сүт қышқылынан, глюкозадан гликогеннің қайта түзілуі болмайды. В1, витамині пирожүзім қышқылының тотығуына қажетті кофермент болып есептеледі. Оның фосфорланған түрі кокарбоксилаза. Сондықтан ол жетіспегенде организмде ацетилхолиннің түзілуі болмайды, жүйкелік серпіндердің тарауы бұзылады, жүйкелерге уытты әсер ететін пирожүзім қышқылы жиналып қалуы нәтижесінде олардың қабынулары, сезімталдықтың өзгерістері және салданулар пайда болады. Көмірсулары алмасуының бұзылыстары гипергликемия, глюкозурия және гипогликемия түрлерінде байқалады. Гликогеннің синтезі мен мобилизациясы процестері зат алмасудың кез-келген кезеңі сияқты, бұзылуы мүмкін. Көбінесе бұл зақымдалу белгілі-бір ферменттің жетіспеушілігімен байланысты болады, ол осы ферменттің белсенділігінің төмендеуімен немесе мүлдем болмауына байланысты. Бұл екі жағдай да тұқымқуалаушылықпен байланысты болуы мүмкін. Егер ағзада гликогеннің мобилизациясын қамтамасыз ететін ферменттердің қызметтері зақымдалған болса, онда гликоген көп мөлшерде клеткада жинақталып, оның физиологиялық қызметтерінің бұзылуы мен гликогеноздар деп аталатын аурудың дамуына әкеледі. Егер гликогеннің синтезі бұзылса, мысалы, гликогенсинтетазаны транскрипциялайтын геннің дефектісі салдарынан, онда клеткада гликогеннің мөлшері күрт төмендейді, бұл аггликогеноздар деп аталатын патологиялық жағдайдың дамуына әкеледі.