ДНҚ репарациясының келесі типтері болады:
Жарықтық репарация немесе фотореактивация.
Бұл репарацияның механизмі мынадай, ультракүлгін сәулелердің әсерінен ДНҚ молекуласында көршіліес пиримидиндік негіздердің арасында тіркесу пайда болып, димерлер – Т=Т, Т=Ц, Ц=Ц, Ц=У, Т=У, У=У түзіледі. Көрінетін жарық кванты зақымдалған ДНҚ-мен байланысып, димерлерді ажырататын және ДНҚ жібінің бүтіндігін қалпынна келтіретін арнайы ферментті активтендіреді.
Қараңғылық немесе эксцизиялық репарация.
Жасушалар ДНҚ зақымдалуларын жарықтың қатысуынсыз ақ жоя алады. Бұл қасиет қараңғылық репарация деп аталады және келесі сатылардан тұрады: а) эндонуклеаза ферментінің көмегімен зақымдалған ДНҚ-ны анықтау; б) экзонуклеаза көмегімен зақымдалған аймақты кесіп алу; в) полимераза көмегімен жаңа тізбектің қалыпқа сай синтезделуі; г) полинуклеотидлигаза ферментінің әсерінен жаңа түзілген ДНҚ аймағының қосылуы. Мұндай репарацияны эксцизиялық, яғни «кесумен» жүретін деп атайды. Бұл репликацияның келесі цикліне дейін жүреді, сондықтан оны тағы репликацияға дейінгі деп те атайды (2 сурет).
2 сурет.
Қараңғылық репарация сатылары.
3. Репликациядан кейінгі репарация – репарацияның аз зерттелген түрі. Егер фотореактивация және эксцизиялық репарация белгілі бір себептерге байланысты жүрмесе, онда тізбектегі зақымдалу дұрысталмайды және жаңа синтезделген тізбекте бос қуыс қалады.
Бұл қуыс екінші зақымдалмаған ДНҚ тізбегінен синтезделген жаңа комплементарлы аймақпен толтырылады. Бір зақымдалмаған тізбек барлық уақытта қалып ретінде эксцизиялық және репликациядан кейінгі репарацияға да қажет.
-Т –А – Ц - Г – Т - Т – А -
-А–Т - Г – Ц – А – А –Т -
║ ║ ║ ║ ║
-Т –А – Ц - Г – Т = Т – А -
-А– Т - Г – Ц – А – А –Т -
Егер жасушаның тұқым қуалайтын материалында өте көп зақымдалулар пайда болса және олардың бір бөлігі жойылмаса, репарацияның индукциялық ферменттер жүйесі (SOS – жүйе) іске қосылады. Бұл ферменттер бос орындары толтырып, комплементарлық принципті дәл сақтамай полинуклеотидті тізбектің бүтіндігін қалпына келтіреді. Сондықтан репарация процесстерінің өзі мутациялардың көзі болуы мүмкін.
Егер жасушада зақымдалған ДНҚ мөлшері жоғары болып қала берсе, онда ДНҚ репликациясы процесі тоқтатылады. Мұндай жасуша бөлінбейді және пайда болған өзгерістерді ұрпағына бермейді.
Эволюция барысында қалыптасқан репарация механизмдері мутациялық процесті тежеп, ағзалардың гомеостазы мен тұқым қуалаушылығын қамтамасыз етеді.
Достарыңызбен бөлісу: |