Жануар физол


 Бұлшық ет жиырылуының молекулалық механизмі



Pdf көрінісі
бет363/504
Дата31.12.2021
өлшемі9,54 Mb.
#23072
1   ...   359   360   361   362   363   364   365   366   ...   504
15.4. Бұлшық ет жиырылуының молекулалық механизмі 

 

Жиырылу

 

дегеніміз 



жүйке 

импульстерінің 

əсерімен 

ет 

талшықтарындағы  миофибриллалар  аппаратының  механикалық  күйінің 

өзгеруі. Бұлшық еттің жиырылуы оның ұзындығының қысқаруымен, немесе 

ширығу деңгейінің өсуімен бейнеленеді, ал көп жағдайда осы екі құбылыс 

та қатар жүреді. 

Бұлшық еттің жиырылу механизмі өте күрделі, сондықтан оны түсіндіру 

мақсатында  бірнеше  теория  ұсынылған.  Алғашқы  теория  –  актомиозиндік 

теория.  В.А.Энгельгардт  пен  М.Н.Любимова  1939  жылы  миофибриллалар 

құрамындағы  миозин  белогына  АТФ-аза  ферментінің  қасиеттері  тəн  екенін 

анықтаған.  АТФ  əсерімен  миозин  жіпшелері  қысқарып,  ет  жиырылады. 

Осыдан  кейін  Венгрия  биохимигі  А.Сцент-Дьорди  ет  талшығының 

құрамында  екінші  –  актин  белогының  да  болатынын  анықтады.  Ол 

миозинмен  əрекеттесіп,  актомиозин  кешенін  түзеді.  Актомиозиннің 

ферменттік  белсенділігі  миозиннен  10  есе  артық.  Осы  аталған  деректер 

актомиозиндік  теорияның  негізіне  алынған.  Бұл  теория  бойынша 



актомиозин АТФ-ті ыдыратып, бөлінген қуат есебінен өзі жиырылады. 

Мейер  ұсынған  жіпшумақтық  (мицелярлық)  теория  бойынша  миозин 

молекуласы 

өзара 


пептидтік 

байланыс 

арқылы 

біріккен 

амин 

қышқылдарының  ұзын  тізбегінен  құралады.  Бұл  амин  қышқылдары 



коллоидтық  бөліктерге  -  мицеллаларға  топтасады.  Тыныштық  жағдайында 

мицеллалар шиыршық (спираль) түрінде орналасады. Бұлшық ет қозған кезде 

əрекетшіл  ортаның  өзгеруі  нəтижесінде  бұл  шиыршық  бүйірінде  оң  жəне 

теріс 

зарядталған 

иондар 

тобы 

пайда 


болады. 

Олардың 


электростатикалық  тартылуы  нəтижесінде  ет  талшығының  ұзындығы 

қысқарды, ет жиырылады. 

Қазіргі  кезде  актомиозиндік  теория  одан  əрі  дамуын  тауып  отыр. 

Электронды 

микроскопиялық 

зерттеулер 

нəтижесінде 

А.Ходжкин 

протофибриллалардың  «сырғанауың  атты  теория  ұсынды.  Бұл  теорияға 

сəйкес  тыныштық  жағдайында  актин  жіпшелері  өздерінің  ұшымен  миозин 

жіпшелерінің  арасына  еніп  жатады.  Бұлшық  ет  қозған  кезде  актин  мен 

миозин  арасындағы  құрылымдық  жəне  физика-химиялық  байланыстар 

өзгеріп,  актин  жіпшелері  миозиннің  бойымен  саркомердің  ортасына  қарай 

жылжи  бастайды  да,  Z  мембранасын  өзімен  бірге  тартады,  саркомер 

қысқарады. Айта кетер жəйт, «сырғанағанң кезде А дискасының ұзындығы 

өзгермейді, ал И жəне Н дискалары қысқарады. 




 

485


Актин жіпшелерінің миозин бойымен сырғанау құпиясы əлі күнге дейін 

толық  анықталған  жоқ.  Бұлшық  ет  жиырылуының  молекулалық  негізінде 



актин мен миозиннің электромеханикалық  жанасуы  жатады.  Бұл  процесс 

саркоплазмалық  торда  сақталатын  кальций  иондарының  қатынасуымен 

жүреді.  Тітіркенгенге  дейін  немесе  босаңсу  сатысында  актин  мономері 

миозинмен  əрекеттесе  алмайды.  Оған  тропонин  кешені  мен  миозин 

молекуласының  соңғы  бөлшектерінің  (фрагменттерінің)  қалыпты  пішіні 

(конформациясы)  мүмкіндік  бермейді.  Кальций  иондарының  актин  мен 

миозиннің  өзара  əрекеттесуіне  əсері  актин  жіпшелерінің  құрамына  енетін 

тропомиозин  мен  тропониндік  кешен  арқылы  жүреді.  Ең  алдымен  əрекет 

потенциалы əсерімен саркоплазмалық тордан кальций иондары шығып, олар 

тропонин  белогымен  қосылады  да,  тропониндік  кешен  пайда  болады. 

Кальций  иондарымен  қосылу  нəтижесінде  тропониннің  пішіні  өзгеріп,  ол 

тропомиозинді  актиннің  екі  тізбегі  арасындағы  науашаға  итереді  де,  оның 

тығындаушы  əсерін  тиады.  Осының  нəтижесінде  актиннің  арнаулы 

учаскелері  ашылып,  оның  миозин  өсінділерінің  ұшымен  байланысуына, 

көлденең көпіршелердің пайда болуына жағдай туғызылады да, жиырылуға 

қажет рычаг пайда болады (172-сурет). Көлденең өсінділердің ескек тəрізді 

қимылдары  миофибриллалар  бойында  тіркес  орналасқан  саркомерлерді 

қысқартып,  еттің  жиырылуын  тудырады.  Миозиннің  көлденең  өсінділердің 

ұшында  АТФ-аза  ферментінің  катализдік  белсенді  орталығы  орналасады. 

Өсінді  ұшы  актин  жіпшелеріне  жанасқан  кезде  магний  иондарының 

қатысуымен  АТФ-аза  активтеніп,  АТФ-ті  ыдыратады.  Бұл  процестерде 

бөлінген қуат ет талшықтарын жиырылту үшін пайдаланылады. 

 

 



 

 

 



 

 

 



 

 

 



 

Дара  жиырылу  процесі  аяқталысымен  АТФ  қуаты  арқылы  кальций 

насосы  іске  қосылып,  кальций  иондары  ет  талшығының  цитоплазмасынан 

саркоплазмалық  торға  қуылады  да,  онда  ол  белокпен  байланысып, 



кальсеквестрин  атты  қосылыс  түзіледі.  Саркоплазмада  кальций  иондары 

концентрациясының  төмендеуі  нəтижесінде  актомиозиннің  АТФ-азалық 

белсенділігі  басылады  да,  миозиннің  көлденең  өсінділері  актиннен 

 

172-ñóðåт

.  -êтèí  ìåí 

ìèîçèííi» 

¼ç-ð-   

¸ðåêåттåñó ìåõ-íèçìi  

(Ô.Ìååðñîí 

ñõåì-ñû, 

1982 æ.). 

 



 

486


ажырайды,  ет  босаңсып,  ұзарады.  Бұл  процесс  қуат  шығынынсыз  пассивті 

түрде жүреді. 



173-сурет.  Актин  мен  миозин  жіпшелері  арасындағы  көлденең  көпіршелер 

қимылының бейнесі: а-б -əрекетті кезең, в-а – əрекетсіз кезең. 

 

Изометриялық  жиырылу  кезінде  миозин  өсінділерінің  ұшы  актин 



жіпшелеріне тік бұрыш жасай бекиді де, содан соң 45

°

-қа бұралады. Осының 



нəтижесінде өсінді басының мойыны ширығып, серпінді күш тудырады. Дəл 

 



Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   359   360   361   362   363   364   365   366   ...   504




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет