7. Жарақаттардан соң: Жүктілік және босанғаннан кейінгі уақыт: Жатырдың ұлғайғандығынан іш қуысындағы қысым жоғарлайды, соның салдарынан өт және ұйқы безінің өзектері қысылып панкреатикалық сөлдің ұлтабарға құюлуы бұзылады және гормональді өзгерістер салдарынан.
Химиялық заттармен улану: Қышқыл, сілті, фосфор және т.б.
Жұқпалы аурулар: Іш сүзек , қызамық(скарлатина), сепсис, вирустық гепатит және т.б.
Панкреатит патогенез:
1-ші трипсинді кезең (протеолиз) активтенген трипсин өзектерден бездің паренхимасына кіріп калликреинді шығарады, ол барып безде ісіну шақырып және қан құйылтады – ұйқы безінде геморрагиялық ісік пайда болады.
2-ші липазалы кезең – процесс арықарай өршігенде бездің бұзылған клеткаларынан липаза шығады, оның белсенділігін трипсин мен өт қышқылдары арттырады. Липаза майларды ыдыратады, ұйқы безінде майлы некроз – майлы немесе стеаринді некрозды дақтар пайда болады.
Патогенезінің негізінде – без өз ферменттері (трипсиноген, химотрипсин және липаза) активтенуі салдарынан тіндері зақымдалады.
Жедел панкреатитті клиникалық және морфологиялық негізде жіктеу (Атланта, 1992)
Сулы ісікті (интерстициалды) панкреатит.
Стерильді (залалсыз) панкреонекроз.
Инфекцияланған (залалды) панкреонекроз.
Панкреотогенді абсцесс.
Псевдо (жалған) киста (инфекцияланған жалған киста).
Жедел панкреатитті жіктеу
1. Клинико — морфологиялық түрлері:
— сулы ісікті панкреатит (абортативті панкреонекроз)
