Қатерсіз өспелерге тән
инфилтрациялық өсу сипаты
метастаздану
экспансиялық өсу сипаты
қайталану
кахексия дамуы
Қатерлі өспелерге тән биологиялық ерекшеліктер
Пастер эффектісінің айқын болуы
экспансиялық өсу
жасушалардың бақылаусыз өсіп-өнуі, инфилтрациялық өсу
Хейфликтің бөліну «лимитінің» сақталуы
баяу өсу
Қатерлі өспелердің алғашқы негізгі белгісі
инвазиялық өсу
кахексия
организмге жүйелік әсері
метастаздануы
ангиогенез
Өспе жасушаларының шексіз өсуінің патогенезінде маңызы бар
өспе жасушаларының бетінде адгезиялық молекулалар санының артуы
апоптоз гендерінің әсерленуі
теломеразаның төмен белсенділігі
онконәруыздардың артық түзілуі және пролиферацияның аутокринді күшейтілуі
жасушалардың бір-бірімен жабысуының жоғарылауы
Қатерлі өспелердің инвазиялық (инфилтрациялық) өсуінің патогенезінде маңызы бар
өспе жасушалары арасында жабысу күші төмендеуінің
ангиогенез жайттарының бөлінуі тежелуінің
өспе жасушаларымен гидролиздік ферменттердің тежелуінің
өспе жасушаларының бетіндегі кадгериндердің әсерленуінің
пролиферация тежегіштері түзілуі көбеюінің
Қатерлі өспелердің метастазалануын тежейтіні
өспе жасушаларының протеолиздік белсенділігінің тежелуі
инфилтрациялық өсу
өспе жасушаларының жоғары протеолиздік белсенділігі
жасуша арасындағы байланыс бұзылуы
өспе жасушаларының белсенді қозғалуы
Өспелердің морфологиялық атипиясына тән
ядрошықтардың саны көбеюі
Пастер эффектісінің оң болуы
Варбург эффектісі
ядролық-цитоплазмалық арақатынастың төмендеуі
цитоплазмада рибосомалар санының азаюы
Өспелердің қатерлі қасиетінің үдеуін атайды
өспелік прогрессия
иммортализация
инициация
өспелік трансформация
промоция
Жедел гломерулонефрит кезiнде жүрек жеткіліксіздігін туындататын себеп:
калийдiң зәрмен жоғалуы
гипотензия
гипернатрийемия
гипонатритемия
гипертензия
"Шағылғанэритроциттердiң"(выщелоченные)зәрдiң құрамында болуы, олардың шығуын көрсетедi:
несеп жолынан
несеп ағардан
қуықтан
бүйрек шумағынан
бүйрек түтiкшелерiнен
Жедел гломерулонефрит кезiнде гипертензияның патогенетикалық факторыболып табылады:
кининдерөнiмiнiң жоғарылауы
ренин-альдостерон-вазопрессин механизмiнiңқосылуы
простагландинөнiмiнiң жоғарылауы
тамырлар рецепторының прессорлықәсерге сезiмталдығыныңтөмендеуi
гиперволемия
Өзі өспелерді шақырмайтын, басқа канцерогеннің әсерін күшейтетін агент аталады:
антионкоген
протоонкоген
проканцероген
онкоген
коканцероген
Канцерогенездің инициация сатысына тән:
антибластомдық төзімділікт тетіктерінің белсенділенуі
қатерлілігі жоғары жасушалардың пайда болуы
өспе жасушаларының метастазға қабілеттілігі
қалыпты жасушаның өспе жасушасына айналуы
Протоонкогендер – бұл гендер:
жасуша пролиферациясын және нақтылануды реттеуші
зақымданған ДНК репарациясына жауапты
жасушалардың митозын тежейтін
антибластомдық төзімділіктің тетіктеріне жауапты
өспе жасушаларында биохимиялық үрдістерді бақылайтын
Онконәруыздар, қызметін атқаруы мүмкін:
адгезиялық молекулалардың
өсу жайтының
кейлондардың
селектиндердің
интегриндердің
Қатерсіз өспелерге тән:
қайталану
метастаздану
кахексия дамуы
инфилтрациялық өсу сипаты
экспансиялық өсу сипаты
Қатерлі өспелерге тән биологиялық ерекшеліктер:
экспансиялық өсу
баяу өсу
Пастер эффектісінің айқын болуы
жасушалардың бақылаусыз өсіп-өнуі, инфилтрациялық өсу
Хейфликтің бөліну «лимитінің» сақталуы
Өспе жасушаларының шексіз өсуінің патогенезінде маңызы бар:
апоптоз гендерінің әсерленуі
өспе жасушаларының бетінде адгезиялық молекулалар санының артуы
теломеразаның төмен белсенділігі
онконәруыздардың артық түзілуі және пролиферацияның аутокринді күшейтілуі
жасушалардың бір-бірімен жабысуының жоғарылауы
Қатерлі өспелердің инвазиялық (инфилтрациялық) өсуінің патогенезінде маңызы бар:
өспе жасушалары арасында жабысу күші төмендеуінің
пролиферация тежегіштері түзілуі көбеюінің
ангиогенез жайттарының бөлінуі тежелуінің
өспе жасушаларымен гидролиздік ферменттердің тежелуінің
өспе жасушаларының бетіндегі кадгериндердің әсерленуінің
Қатерлі өспелердің метастазалануын тежейтіні:
өспе жасушаларының белсенді қозғалуы
жасуша арасындағы байланыс бұзылуы
инфилтрациялық өсу
өспе жасушаларының жоғары протеолиздік белсенділігі
өспе жасушаларының протеолиздік белсенділігінің тежелуі
Оң қарыншалық жеткіліксіздіктің себептері бола алады:
қосжарғақтықақпақшаныңжеткіліксіздігі
кішіқанайналымшеңберініңартериялықгипертензиясы
үлкенқанайналымшеңберініңартериялықгипертензиясы
қолқаныңқақпақшасыныңжеткіліксіздігі
қолқакоарктациясы
Өспелердің морфологиялық атипиясына тән:
цитоплазмада рибосомалар санының азаюы
Варбург эффектісі
ядролық-цитоплазмалық арақатынастың төмендеуі
ядрошықтардың саны көбеюі
Пастер эффектісінің оң болуы
Сол қарыншалық жеткіліксіздіктің себептері бола алады:
қосжарғақтықақпақшаныңжеткіліксіздігі
өкпеартериясыныңтарылуы
өкпеаурулары
үшжарғақтықақпақшаныңжеткіліксіздігі
оңқарыншаныңинфаркты
Анемия қанның бірлік көлемінде төмендеуімен сипатталады:
лейкоциттің
эритроциттің
тромбоциттің
плазмаалық жасушаның
қан ұюының плазмалық факторының
Эритроцит пойкилоцитозы бұл:
Кабо жүзігі бар эритроциттер
эритроциттің орташа диаметрінің өзгеруі
Жолли денешігі бар эритроциттер
эритроцит пішінінің өзгеруі
эритроциттің базофильді нүктеленуі
Анемияда ретикулоцитоз білдіреді:
сүйек кемігінің жоғарғы қызметтік белсенділігін
эритроцит пішінінің өзгеруін
эритроцит диаметрінің өзгеруін
гипер- немесе гипохромды эритроциттердің пайда болуын
мегалобластық қан түзілуін
Бір ретті көп мөлшерде қан жоғалтқанда дамиды:
жедел постгеморрагиялық анемия
темір тапшылықты анемия
В-12-тапшылықты анемия
жедел гемолиздік анемия
жедел аплазиялық анемия
Лейкоз – бұл:
лимфа түйіндерінің біріншілік зақымдануымен жүретін,өспе табиғатты қанжасау тінінің жүйелі ауруы
лейкемоидты серпілістердің әртүрлілігі
қызыл сүйек кемігінің біріншілік зақымдануымен жүретін , өспе табиғатты қанжасау тінінің жүйелі ауруы
жетілмеген лейкоцит түрлерінің болмауы
қанда гранулоциттердің жоғалуы
Лейкоз сипатталады:
сүйек кемігінде бласты жасушалардың азаюы
II және III класс қан жасау жасушаларының дерттік пролиферациясы
қан жасау тіндерінің жайылмалы өспемен зақымдануы
қалыпты гемопоэздің тежелуі
лейкемиялық инфильтраттың пайда болуы
Лейкоздар патогенезінде мәні жоқ:
антионкогендер әсерсізденуі
онкогендер белсенділенуі
антиапоптоз генінің белсенділенуі
апоптоз генінің белсенділенуі
II и III класс қанжасау жасушаларының тектік мутациясы
Жіті лейкозға тән:
бласттық жасушалардың шеткері қанда көп болуы
лейкоздық жасушалардың нақтылану және жетілу қабілетін сақ
лейкемиялық үңгірдің болмауы
қанда нейтрофилдердің барлық жетілген түрлерінің болуы
бластық жасушалардың шеткері қанда аз болуы
Созылмалы лейкозға тән:
аяқ астынан басталуы
өте ауыр және жедел өтуі
бластық жасушалардың шеткері қанда көп болуы
миелобластар - 30% төмен
қанжасау жасушаларының бөліну және жетілу қабілетінің жоғалуы
Созылмалы миелолейкозға тән қан көрінісі:
миелобластар - 50% жоғары
қанда нейтрофилдердің барлық жетілген түрлерінің болуы
бірлі жарым сегментядролы нейтрофилдерпромиелоциттер, миелоциттер, метамиелоциттер, таяқшаядролы нейтрофилдердің болмауы
эритроцитоз
Лейкемиялық үңгір – бұл:
бласты және жетілген лейкоциттер бар, бірақ лейкоциттердің аралық түрлерінің болмауы
лейкоциттердің бластық түрлерінің болмауы
лейкоциттік өрнекте базофилдер мен эозинофилдердің болмауы
жетілген лейкоциттердің көбеюі
лейкоциттік өрнекте миелобласты жасушалардың көптеп болуы
Лейкемиялық үңгір тән:
созылмалы миелозға
жедел миелолейкозға
созылмалы лимфолейкозға
созылмалы миелолейкозға
созылмалы моноцитарлы лейкозға
Нейтрофилдердің барлық жетілген түрлерінің болуы тән (миелобластан сегментядролыға дейін):
жедел миелобласты лейкозға
созылмалы миелолейкозға
жедел лимфобласты лейкозға
созылмалы лимфолейкозға
моноцитарлы лейкозға
Лейкозда геморрагиялық синдром дамиды:
тромбоцитопения, тромбоцитопатиядан
C және S протеиндерінің тапшылығы
антитромбин III тапшылығы
эритроцит гемолизінен
эритроцитопениядан
Лейкоз кезінде жұқпалы асқынуға алып келеді:
ЛЖА-1
лейкоцит жендеттерінің белсенденуі
Т-лимфоциттер қызметінің бұзылысы нейтрофилдің фагоцитарлы қызметінің төмендеуі
антидене түзілуінің тежелуі
ЛЖА-2
Лейкоз кезіндегі анемия дамуы патогенезіндегі маңызы:
глюкоза-6фосфатазаның тапшылығы
анкирин мен спектриннің тапшылығы
глобин бета тізбегінің өндірілуінің бұзылуы
қан өндіретін тінде қалыпты жасушалардың өспелік жасушалармен ығыстырылуының
эритропоэтиннің өндірілуінің артуы
Ас қорыту жеткіліксіздігінің салдарлары:
оң азоттық тепе-теңдік
гиповитаминоздар
семіру
бейнақты төзімділіктің жоғарлауы
гипервитаминоздар
Тәбеттің дерттік күшеюі аталады:
гиперрексия
афагия
дисфагия
полифагия
ксеростомия
Анорексия – бұл:
сілекейдің болмауы
тәбеттің шектен тыс күшеюі
жұтудың қиындауы
асты артық қабылдау
тәбеттің жоғалуы
Булимия – бұл:
тәбеттің шектен тыс күшеюі
тәбеттің жоғалуы
сілекейдің көп бөлінуі
жұтудың қиындауы
асты артық қабылдау
Полифагия – бұл:
тәбеттің жоғалуы
асты артық қабылдау
жұтудың қиындауы
тәбеттің шектен тыс күшеюі
шайнаудың бұзылуы
Алғашқы артериялық гипертензияны дамытатын қауіп-қатер жайт?
біріншілік әлдостеронизм
феохромоцитома
ми қанайналымының бұзылысы
гиперкортизолизм
психоэмоцияға стрессорлық ықпалдардың жиі теріс әсері
. Қантамырларының шеткі кедергісінің төмендеуін және гипотензияны туындатады
ангиотензин II
тромбоксан А2
катехоламиндер
азот тотығы
эндотелиндер
Реноваскулалық бүйректік гипертензияның патогенезінде маңызы бар
бүйректік кининдер сөлденісі жоғарылауының
бүйректе натрийдың кері сіңірілуі азаюының
бүйректе депрессорлық заттар өндірілуі азаюының
бүйрек ұлпасының азаюы
ренин-ангиотензин-әлдостерондық жүйе белсенділенуінің
Миокардтың коронарогендік емес жеткіліксіздігі дамиды
коронарлық қан тамырларының тарылуында
коронарлық қан тамырларының атеросклерозында
коронарлық қан тамырларының тромбозында
жүрек бұлшық етінде зат алмасу үрдістерінің алғашқы бұзылыстарында
коронарлық қан тамырларының эмболиясында
Гипернатриемия кезіндегі артериялық гипертензия байланысты
қан қоюлануына
гематокриттің төмендеуіне
рениннің гиперсекрециясына
гиперволемия дамуына
эндотелиоциттермен простациклин түзілуінің белсенділенуіне
Гиперсаливация байқалады
сілекей бездерінің өспесінде
күшті эмоцияларда
кезбе жүйкенің межеқуаты жоғарылағанда
сиалолитиазда
кезбе жүйкенің межеқуаты төмендегенде
Бауыр асты сарғыштанулар патогенезінің негізгі тізбегі
сиалолитиаз өт ағып кетуінің бұзылуы
уролитиаз
гепатоциттердің зақымдануы
эритроциттердің күшейген гемолизі
Бауырлық сарғыштану патогенезінің негізгі тізбегі
өт ағып кетуінің бұзылуы
ахилия
гепатоциттердің зақымдануы
өт жолдарының дискинезиясы
эритроциттердің күшейген гемолизі
Гепатоциттердің зақымдалуының алғашқы көрінісіне жатады
сілтілік фосфатазаның жоғарылауы
сарғыштану
Кетоз
Қанда АЛТ және АСТ-ның белсенділігінің артуы
қанда аммиак деңгейінің артуы
Асқазандық ахилия – бұл
асқазан сөлінде ферменттердің көбеюі
аш ішекте сөл бөлінуінің болмауы
асқазан сөлінде тұз қышқылының болмауы
асқазан секрециясының мүлде болмауы (тұз қышқылы мен ферменттердің)
асқазан секрециясының мүлде болмауы (тұз қышқылы мен ферменттердің)
ішекке өттің түспеуі
Гипохлоргидрияға әкеледі
атрофиялық гастрит
кезбе жүйкенің межеқуатының жоғарылауы
гастрин өндірілуінің жоғарылауы
асқазанның шырышты қабығының іргелік жасушаларының көбеюі
соматостатиннің тапшылығы
Асқазан сөлі қышқылдығының төмендеуі әкеледі
іш қатуына
пепсиннің белсенділігінің артуы
асқазанда тағамның тұрып қалуы
асқазанның шырышты қабығының тез регенерациясы
іш өтуіне
Асқазанның шырышты қабығында ойық жара пайда болуына әкеледі
асқазанныңшырыштықабығыныңтезрегенерациясы
асқазансөліқышқылдығыныңжоғарылауы
кілегейқабатыныңқанменжеткіліктіқамтамасызетіледі
бикорбанаттардыңжәнешырыштыңөндірілуі
Helicobacterpylori
Асқазан мен ұлтабардың ойық жара ауруының патогенезіндегі «қорғаныстық себепшарттарына» жатпайтыны
шырыш пен бикарбонаттардың сөлденісі
қанмен жеткілікті қамтамасыз етілу
простагландиндердің белсенді сөсденісі
шырышты қабықтың белсенді регенерациясы
Қуыстық асқорыту бұзылыстарының көріністеріне жатпайтыны
мол іш өту
іш кебу
гиперрексия
гипорексия
стеаторея
ЕТДС патогенезінің негізгі тізбегі болып табылады
ұяшық қабырғасында гиалиноздың дамуы
ұяшық қабырғасының кіші қан тамырларында гидростатикалық қысымның жоғарылауы
өкпе қылтамырлары және әлвеолоциттердің таралған зақымдануы өкпенің интерстициялық ісінуі
артериялық қысым деңгейінің айтарлықтай жоғарылауы
ұяшық қабырғасының кіші қан тамырларында гидростатикалық қысымның төмендеуі
ЕТДС кезінде әлвеолоциттер мен қылтамырлардың жайылған зақымдануының патогенезінде, әсерінің маңызы бар
оттегі радикалдары
лейкотриендер
өспелердің тіршілігін жоятын жайт (ӨТЖЖ)
интерлейкиндер
протеазаларға қарсылар
Тыныс жолдарының кеудеішілік обструкциясы қабаттасады
демді ішке тартудың қиындауымен
жиі үстіртін тыныспен
демді сыртқа шығарудың қиындауымен
Чейн-Стокс тынысымен
стеноздық тыныспен
Көмей тарылуы қабаттасады
жиі терең тыныспен (гиперпноэ)
демді ішке тарту қиындаған сирек терең тыныспен
Биот тынысымен
демді сыртқа шығару қиындаған сирек терең тыныспен
жиі үстіртін тыныспен (тахипноэ)
Сыртқы тыныстың перфузиялық жеткіліксіздігі байқалады
жүректің оң қарыншалық жеткіліксіздігінде
артериялық гипотензияда
айналымдағы қан көлемі (АҚК) азайғанда
жүректің сол қарыншалық жеткіліксіздігінде
ұяшықтық гиповентиляцияда
Өкпелік гипертензияның себептері
сілейме, естен тану
жедел қансырау
жүректің сол қарыншалық жеткіліксіздігі
жүректің оң қарыншалық жеткіліксіздігі
сусыздану
Невроздар, дамуына әкелуі мүмкін
менингит
пневмония
диффуздық гломерулонефрит
вирустық гепатит
асқазанның ойық жара ауруы
Орталық салдануларға тән емесі
бұлшықет межеқуатының жоғарылауы
ерікті қозғалыстардың сақталуы
ерікті қозғалыстардың жоғалуы
тарамыстық рефлекстердің күшеюі
дерттік рефлекстердің пайда болуы
Ишемиялық инсульттің себебі болуы мүмкін
митамырларының дистониясы
ми тамырлары аневризмасының жарылуы
ми тамырларының артериялық гипертензиясы
ми тамырларының тромбозы, эмболиясы
мидың артериялық гиперемиясы
Геморрагиялық инсульттің себебі болуы мүмкін
мый тамырларының тромбоз, эмболиясы
мыйдың тамырларының ангиоспазмы
артериалдық гипертензия
гематокриттің артуы
мый тамырларының атеросклерозы
1. Алғашқы артериялық гипертензияны дамытатын қауіп-қатер жайт?
феохромоцитома
біріншілік әлдостеронизм
ми қанайналымының бұзылысы
гиперкортизолизм
психоэмоцияға стрессорлық ықпалдардың жиі теріс әсері
2. Қантамырларының шеткі кедергісінің төмендеуін және гипотензияны туындатады
катехоламиндер
тромбоксан А2
ангиотензин II
эндотелиндер
азот тотығы
3. Реноваскулалық бүйректік гипертензияның патогенезінде маңызы бар A) ренин-ангиотензин-әлдостерондық жүйе белсенділенуінің
B) бүйрек ұлпасының азаюы
C) бүйректе депрессорлық заттар өндірілуі азаюының
D) бүйректік кининдер сөлденісі жоғарылауының
E) бүйректе натрийдың кері сіңірілуі азаюының
4. Миокардтың коронарогендік емес жеткіліксіздігі дамиды