Солардың ішінде α-1-антитрипсиннің орны ерекше. Қалыпты жағдайда лейкоциттердің, альвеолалық макрофагтардың, микроорганизмдердің белоктарды ыдырату мүмкіншіліктерін осы белок басып тастап отырады. Егер α-1-антитрипсин белсенділігі төмендегенде, белокты ыдыратушы ферменттер белсенділігі күшейіп, осы жердегі өкпе тінін, эластикалық талшықтарды, альвеола іргесін тікелей бұзады. Өкпе өзінің серпімділік қасиеттерін жоғалтып, альвеола іргесі жұқарады, сөйтіп альвеолалар көлемі үлкейіп, диффуздық эмфизема пайда болады. Морфологиясы бойынша ол панациноздық эмфиземаға жатады. Екіншілік эмфизема негізінен обструктивті бронхит пен бронхиолитқа байланыст дамиды. Патогенезі. Қабыну ошақтарында эпителий жасушаларының гиперсекрециясына байланысты пайда болған шырышты экссудат клапанды механизмнің пайда болуына, яғни ауаның тек бір жаққа (респираторлық бронхиолалар жағына) қарай өтуіне себеп болады. Жиналған ауа альвеоланың, бүкіл ацинустың кеңейіп ауамен толып кетуіне, центроацинарлық эмфиземаның дамуына соқтырады. Центрациноздық эмфиземада өкпенің жоғарғы екі бөлігі зақымданады. Ацинустардың арасында үлкен, ауамен толған, көпіршіктер пайда болады. Өкпенің шеттері және төменгі бір бөлігі өзгермеген.
Патогенез негізінде өкпенің респираторлық бөлімінің өзгерісі жатыр, өкпенің эластикалық қасиетінің төмендеуінен тыныс шығарғанда, кеудеішілік қысымның жоғарылауынан шеміршек негізінен айырылған және эластикалық қасиеті жоғалған ұсақ бронхтар пассивті ыдырайды, осыдан альвеоладағы қысым жоғарылайды және бронхиальдық кедергі артады.
Патогенез негізінде өкпенің респираторлық бөлімінің өзгерісі жатыр, өкпенің эластикалық қасиетінің төмендеуінен тыныс шығарғанда, кеудеішілік қысымның жоғарылауынан шеміршек негізінен айырылған және эластикалық қасиеті жоғалған ұсақ бронхтар пассивті ыдырайды, осыдан альвеоладағы қысым жоғарылайды және бронхиальдық кедергі артады.
Біріншілік эмфизема кезінде дем алғанда бронхиальды өткізгіштік өзгермейді.
