15
1.
сосудистая
компрессия
корешка
тройничного
нерва,
наиболее часто – верхней мозжечковой, реже – передней
нижней мозжечковой или a. basilaris.
2.
опухоли задней черепной ямки, менингиома и глиома моста
3.
узость подглазничного или нижнечелюстного канала
4.
заболевания зубов и гайморовой пазухи
5.
хронические инфекции мозговых оболочек.
6.
рассеянный склероз
7.
рассеянный склероз
Сдавление сенсорной ветви тройничного нерва вызывает
патологическуюимпульсацию, а в последующем – и локальную
демиелинизацию. При этом участок демиелинизации становится
источником эктопической импульсации, а также местом контактной
передачи возбуждения между волокнами, осуществляемой без участия
медиаторов.
Но
только
этих
изменений
недостаточно
для
формирования хронического пароксизмального болевого синдрома.
Считается, что основным звеном патогенеза невралгии тройничного
нерва является формирование в тригеминальных ядрах генератора
патологически
усиленного
возбуждения.
Длительная
усиленная
импульсация из этих ядер приводит к образованию вторичных
генераторов, что сопровождается появлением триггерных зон в области
иннервации пораженной ветви. Они представляют из себя рецептивные
поля гиперактивированных нейронов ядер тройничного нерва. При
нанесении даже незначительного раздражения (например, легкое
прикосновение к коже лица) эти нейроны возбуждаются, вовлекают в
процесс другие нейроны и генерируют синхронные разряды, что
проявляется
приступом
боли.
После
приступа
наблюдается
кратковременное
падение
возбудимости
нейронов
–
т.н.
послеприступнаярефрактерность.
Достарыңызбен бөлісу: