Кровообращения и
Эндогенная анальгетическая система
жүктеу/скачать 1,39 Mb. Pdf көрінісі
|
2 кол патфз
|
Эндогенная анальгетическая система. Уже давно привлекал внимание тот факт, что повреждения одинаковой тяжести вызывают у разных лиц резко различающиеся по степени выраженности болевые ощущения в зависимости от физиологических, ситуационных, культурных и других факторов. Например, травма на поле боя может сопровождаться значительно меньшими болями по сравнению с подобными же повреждениями в обычных условиях. Кроме того, введение инертных веществ или плацебо может обеспечить выраженное обезболивание. Таким образом, способность ЦНС модулировать боль известна давно, но механизм этого воздействия начал выясняться лишь недавно. Первая экспериментально обоснованная теория контроля болевых ощущений была предложена Мелзаком и Уоллом в 1965 году (гипотеза воротного, или вентильного контроля, или «болевых ворот»). По этой теории передача нервных импульсов от афферентных волокон к нейронам спинного мозга, передающим сигналы в головной мозг, модулируется системой интернейронов, локализованных в желатинозной субстанции (вторая и третья пластины заднего рога) спинного мозга. Сущность теории заключается в следующем. Известно, что вторые нейроны чувствительных проводящих трактов являются общими для многих видов сенсорной информации – тактильной, вибрационной, проприоцептивной, в том числе и болевой. При поступлении неболевойимпульсации по толстым миелиновым волокнам происходит возбуждение желатинозных клеток и торможение трактовых клеток – снижается проведение болевых импульсов («ворота закрыты»). При значительной интенсивности болевого раздражения преобладают импульсы, которые проводятся по безмиелиновым волокнам. В этой ситуации тормозятся клетки желатинознойсубстанции и импульсы беспрепятственно проводятся в вышележащие структуры – «ворота открыты». Нарушение функционирования системы воротного контроля может быть обусловлено недостаточностью импульсов – например, у больных спинной сухоткой (третичный сифилис нервной системы) наблюдаются весьма интенсивные боли вследствие дистрофических 9 изменений в тонком и клиновидном пучках, проводящих проприоцептивную чувствительность. В свою очередь спинальный воротный механизм находится под влиянием нервных импульсов, которые передаются по волокнам нисходящих систем из коры большого мозга и ствола мозга – центральный или нисходящий контроль афферентной ноцицептивнойимпульсации. Это влияние осуществляется через ретикулярную формацию ствола мозга, которая контролирует деятельность спинальных релейных нейронов, а также интернейронов, связанных с волокнами малого диаметра, кортикоспинальный и ретикулоспинальный тракты путем: • повышения порога синаптической передачи • изменения размера рецептивного поля и модальности нейрона, на котором конвергируют различные виды афферентов • снижения чувствительности передачи афферентной импульсации. Reynolds первым наблюдал глубокую аналгезию у крыс во время электрической стимуляции центрального серого вещества, окружающего водопровод мозга. Длительность подобной аналгезии была заметно дольше времени стимуляции. В частности, рефлекс отдергивания угнетался на длительный срок и не зависел от интенсивности повреждающего воздействия. У крыс подобный рефлекс осуществляется на уровне спинного мозга. Индуцированная аналгезия угнетает рефлекс отдергивания путем активации нисходящих антиноцицептивных проводящих путей. Отсутствие изменений в других сенсорных и моторных системах указывает на специфический характер действия системы моделирования боли. Аналгезия, возникающая при стимуляции, наблюдается также у человека В связи с открытием эндогенныхопиоидов был расшифрован нейрохимический механизм модуляции боли. К опиоидным пептидам относятся 3 семейства: 1. проопиомеланокортиновые (основной представитель – β- эндорфин) 2. проэнкефалиновые (лей-энкефалин, мет-энкефалин) 3. продинорфиновые (динорфин А, динорфин В) Эти пептиды являются одними из медиаторов антиболевых систем, которые сосредоточены, главным образом, в таламусе, сером веществе сильвиева водопровода, ядрах шва, желатинозной субстанции 10 спинного мозга и nucleustractussolitarii. Например, ядро шва и близкие к нему ростровентральные нейроны продолговатого мозга проводят антиноцицептивные сигналы в задние рога спинного мозга, где их воспринимают энкефалинергические нейроны желатинозной субстанции. Именно энкефалины, вырабатываемые этими нейронами, ингибируют проведение по афферентному волокну, т.е. «закрывают ворота». Торможение может распространиться и на защитные болевые спинальные рефлексы, и на супраспинальном уровне. Помимо этого, энкефалины могут подавлять отрицательные эмоциональные реакции, снижать активность «центра гнева», активировать «центр наград». Также показано, что в некоторых образованиях головного мозга посредником передачи анальгезирующего эффекта является серотонин. Антиболевой центральный эффект серотонина связан с его антидепрессивным и противотревожным действием. С его дефицитом некоторые ученые склонны связывать мигрень и другие виды головной боли. жүктеу/скачать 1,39 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|