Курсы және оқу семестрі: II курс, III семестр
Иллюстрациялық материалдар
жүктеу/скачать 277 Kb.
|
Лекция-СД-2курс-каз
- Бұл бет үшін навигация:
- 5.Әдебиеттер
- Дәріс №5 1. Тақырыбы
| 4. Иллюстрациялық материалдар:
дәрістік материалды презентациялау; Сабақ тақырыбына байланысты плакаттар; Кестелер мен сызбалар. 5.Әдебиеттер: №1 қосымша ақпаратты қараңыздар. 6.Бақылау сұрақтары: 1. Даму механизміне қарай анемиялар қалай жіктеледі ? 2. гемолиздік анемияның даму себептері қандай? 3. Абсолютті және салыстырмалы эритропоэздің бір бірінен айырмашылығы неде ? 4. эритроциттердің қандай патологиялық түрлері бөлінеді? Дәріс №5 1. Тақырыбы: Лейкоздар 2.Мақсаты: лейкоздардың пайда болу себептерін және даму заңдылықтарын түсіндіру. 3. Дәріс тезистері Лейкоздар сүйек кемігінің біріншілік зақымдалуымен жүретін қан өндіруші бағана жасушаларынан өсіп шығатын ісік. Лейкоз негізіне қан жасушаларының өсіп жетілуі мен кемелденуінің бұзылысымен жүретін , жасушалардың шексіз пролиферациясы жатыр. Лейкозға ұшыраған қан өндіруші жасушалар жетілмеген жас түрінде болады және сау жасушалардан құрылымы мен қасиеттері бойынша едәуір ерекшеленеді. Лейкоздардың этиологиялық факторлары осы күнге дейін толық анықталмаған. Лейкоздың ісікке жататындығын дәлелдейтін заңдылықтар бар: жасушалардың өсіп өну қабілетінің бұзылуы; жасушалардың морфологиялық және метаболикалық анаплазиясы; лейкоз бен ісіктерді дамытатын ортақ этиологиялық факторлар және басқалар. Лейкоздардың этиологиялық факторларына иондаушы сәулелер, химиялық заттар, вирустар жатады. Лейкоздардың дамуында генетикалық факторлар, тұқым қуалайтын және жүре пайда болған иммундық жеткіліксіздік , бластомогендік метаболиттердің(триптофан және тирозин) әсері маңызды роль атқарады. Лейкоздардың дамуындағы мутациялық-клондық теорияға сәйкес, лейкозогендік фактор ІІ-ІІІ класс гемопоэз жасушаларының бірін мутацияға ұшыратады. Соның нәтжесінде жасушалардың бөлінуі мен өсуі туралы ақпарат бұзылып, организмнің реттеуші жүйелері істен шығады. Бұл жасушалардың белгілі бір түрлерінің мөлшерден тыс көбеюіне алып келеді. Сонымен, лейкоз жасушалары бастапқы мутацияға ұшыраған жасушалардың ұрпағы болып табылады және соған сәйкес барлық қасиеттерін сақтап қалады. Лейкоздың даму барысында генетикалық аппараттың тұрақсыздығынан ісік жасушаларының сапалық өзгерісі болады. Соның нәтижесінде жасуша құрамындағы белсенді емес гендер белсенді жағдайға өтеді(гендердің дерепрессия феномені). Ісік жасушаларының бұл өзгерістері жаңа клондардың пайда болуына алып келеді. Нәтижесінде поликлондық дамиды да, ісік қатерлі күйге ауысады. Ісік жасушаларының кейбір клондары организмнің реттеуші жүйесінің бақылауынан шығып, жасалынатын цитостатикалық терапияға тұрақтылық танытады, мүшелер мен тіндерге метастаз береді және гемопоэзге қатыспайды. Лейкоз жасушаларының морфологиялық сипаттамасының ерекшеліктеріне байланысты, лейкоздарды патогенетикалық принципқа сәйкес жедел және созылмалы деп бөледі. Жедел лейкоздарға қан түзуші жасушалардың өсіп өнуінің белгілі бір деңгейде толық тоқтап қалған ісіктерді жатқызады, ісіктің құрамына қан түзілуінің заманауи сызбасы бойынша ІІ,ІІІ,ІVкласс жасушалары кіреді. Созылмалы лейкоздарға жасушалар дамуының толық емес кідіруі және белгілі бір деңгейде пісіп жетілген жасушалардың жиналып қалуымен жүретін ісіктер жатады. Лейкоз кезінде организмдегі жалпы бұзылыстар мынадай синдромдармен көрінеді: анемиялық, геморрагиялық, инфекциялық,метастаздық және интоксикациялық. Анемиялық синдром сүйек кемігінің эритроидты өскінінің бәсеңдеуімен байланысты. Геморрагиялық синдром тромбоциттер өндірілуінің төмендеуінен болады(қызыл иектен,мұрыннан,ішектен қан кету). Инфекциялық синдромның себебі лейкемиялық лейкоциттердің қызметінің нашарлауы болып табылады(фагоцитоз қабілетінің төмендеуі , ферменттік гомеостаз бұзылысы, лимфоциттегі антидене өндірілуінің төмендеуі). Метастаздық синдром лейкемиялық инфильтраттардың пайда болуы нәтижесінде түрлі мүшелер мен жүйелердің қызметтерінің бұзылуымен сипатталады. Интоксикациялық синдром лейкемиялық жасушалардың ыдырауы нәтижесінде түзілетін улы заттар – нуклеопротеидтермен улануынан болады. жүктеу/скачать 277 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|