Л. Х. Гордон доктор биологических наук, профессор

В представляемой вниманию читателей монографии содержится 
обобщение результатов изучения влияния биотических стрессоров 
на функционирование сигнальных систем клеток растений. В 
настоящее 
время 
интенсивно 
исследуются 
МАР-киназная, 
аденилатциклазная, фос-фатидатная, кальциевая, липоксигеназная, 
НАДФН-окси-дазная, NO-синтазная и протонная сигнальные системы 
и их роль в онтогенетическом развитии растений и в формировании 
ответа на изменяющиеся условия существования, особенно на 
действие различных абиотических и биотических стрессоров. Автор 
решил сосредоточить внимание лишь на последнем аспекте этой 
проблемы - на молекулярных механизмах ответа растений на 
действие патогенов, тем более что в этот ответ вовлечен целый ряд 
фито-гормонов и выяснение особенностей взаимодействия с ними 
сигнальных систем клеток растений привлекает большое внимание 
исследователей.
К патогенам (в широком понимании этого термина) относят не 
только вирусы, бактерии и грибы, но и паразитирующие на растениях 
нематоды и насекомые. Биотический стресс вызывают насекомые и 
травоядные животные из-за появления у растений обширной раневой 
поверхности, что не только само по себе приводит к стрессу, но и к 
быстрому инфицированию раны патогенными вирусами, бактериями и 
грибами.
Воздействие биотических стрессоров приводит к ответу растений, в 
основных чертах сходному с ответом на абиотические стрессоры 
[Neumann et al., 
1989; Тарчевский, 1993]. Он характеризуется 
совокупностью неспецифических реакций, что и позволило называть 
его адаптационным синдромом, или стрессом. Естественно, что могут 
обнаруживаться и специфические черты ответа, зависящие от вида 
стрессора, однако с усилением меры его воздействия на первый план 
все в большей степени начинают выступать неспецифические 
изменения [Меерсон, 1986; Тарчевский, 1993]. Наибольшее внимание 
им было уделено Н.С. Введенским (представления о парабиозе), Д.С. 
Насоновым и В.Я. Александровым (представления о паранекрозе), Г. 
Селье [1972; и др.] - в работах, посвященных стрессу у 
животных, В.Я. Александровым [1985] - в исследованиях молекуляр-
ных основ стресса.
К числу наиболее значительных неспецифических изменений 
при биотическом стрессе можно отнести следующие:
1. 
Фазность в развертывании во времени ответа на действие 
патогена. 
2. 
Усиление катаболизма липидов и биополимеров. 
3. 
Повышение в тканях содержания свободных радикалов. 
4. 
Подкисление цитозоля с последующей активацией протонных 
помп, что возвращает рН к исходному значению. 
5. 
Повышение в цитозоле содержания ионов кальция с 
последующей активацией кальциевых АТФаз. 
6. 
Выход из клеток ионов калия и хлора. 
7. 
Падение мембранного потенциала (на плазмалемме). 
8. 
Снижение общей интенсивности синтеза биополимеров и 
липидов. 
9. 
Прекращение синтеза некоторых белков. 
10. 
Усиление синтеза или синтез отсутствовавших так 
называемых патогениндуцируемых защитных белков (хи- 
тиназ, (3-1,3-глюканаз, ингибиторов протеиназ и др.). 
11. 
Интенсификация синтеза укрепляющих клеточные 
стенки компонентов - лигнина, суберина, кутина, каллозы, 
богатого оксипролином белка. 
12. 
Синтез антипатогенных нелетучих соединений - 
фитоалексинов. 
13. 
Синтез и выделение летучих бактерицидных и фун- 
гицидных соединений (гексеналей, ноненалей, терпенов и 
Др->-
14. 
Усиление синтеза и повышение содержания (или по 
явление) стрессовых фитогормонов - абсцизовой, жасмо- 
новой, салициловой кислот, этилена, гормона пептидной 
природы системина. 
15. 
Торможение фотосинтеза. 
16. 
Перераспределение углерода из 
|4
СО
2
, усвоенного в 
процессе фотосинтеза, среди различных соединений - 
уменьшение включения метки в высокополимерные соединения 
(белки, крахмал) и сахарозу и усиление (чаще относи 
тельное - в процентах от усвоенного углерода) - в аланин, 
малат, аспартат [Тарчевский, 1964]. 
17. 
Усиление дыхания с последующим его торможением. 
Активация альтернативной оксид азы, изменяющей направленность 
электронного транспорта в митохондриях.

18. 
Нарушения ультраструктуры - изменение тонкой 
гранулярной структуры ядра, уменьшение числа полисом и 
диктиосом, набухание митохондрий и хлоропластов, умень 
шение в хлоропластах числа тилакоидов, перестройка цито- 
скелета [Neumann et al., 1989].
19. 
Апоптоз (программируемая смерть) клеток, подверг 
шихся воздействию патогенов, и соседних с ними. 
20. 
Появление так называемой системной неспецифиче 
ской устойчивости к патогенам в удаленных от места 
воздействия патогенов участках (например, метамерных 
органах) растения. 
Многие из перечисленных выше изменений являются следствием 
"включения" 
стрессорами 
относительно 
небольшого 
числа 
неспецифических сигнальных систем.
По мере все более глубокого изучения механизмов ответных 
реакций растений на действие патогенов обнаруживаются новые 
неспецифичные ответные реакции клеток растений. К ним относятся 
и неизвестные ранее сигнальные пути.
При выяснении особенностей функционирования сигнальных 
систем необходимо иметь в виду, что эти вопросы являются частью 
более общей проблемы регуляции функционирования генома. Следует 
заметить, что универсальность структуры основных носителей 
информации клеток различных организмов - ДНК и генов - 
предопределяет унификацию и тех механизмов, которые обслуживают 
реализацию этой информации [Гречкин, Тарчевский, 2000]. Это 
касается репликации ДНК и транскрипции, структуры и механизма 
действия рибосом, а также механизмов регуляции экспрессии генов 
изменяющимися условиями существования клеток с помощью набора в 
значительной степени универсальных сигнальных систем. Звенья 
сигнальных систем также в основном унифицированы (природа, найдя 
в свое время оптимальное структурное и функциональное решение 
биохимической или информационной задачи, сохраняет и тиражирует 
его в процессе эволюции). В большинстве случаев самые 
разнообразные химические сигналы, поступающие из окружающей 
среды, улавливаются клеткой с помощью специальных "антенн" - 
рецепторных белковых молекул, пронизывающих клеточную 
мембрану и выступающих над ее поверхностями с наружной и внутрен-
ней стороны. Несколько типов строения этих рецепторов 
унифицированы у клеток растений и животных. Некова-лентное 
взаимодействие внешнего участка рецептора с той или иной 
сигнальной молекулой, поступающей из среды, окружающей 
клетку, приводит к изменению конформации рецепторного белка, 
которое передается на внутренний, ци-топлазматический участок. В 
большинстве 
сигнальных 
систем 
с 
ним 
контактируют 
посреднические G-белки - еще одно унифицированное (по своим 
структуре и функциям) звено сигнальных систем. G-белки 
выполняют функции преобразователя сигналов, передавая 
сигнальный конформаци-онный импульс на стартовый фермент, 
специфичный для той или иной сигнальной системы. Стартовые 
ферменты одного типа сигнальной системы у различных 
объектов также универсальны и имеют протяженные участки с 
одной и той же последовательностью аминокислот. Одним из важ-
нейших унифицированных звеньев сигнальных систем являются 
протеинкиназы (ферменты, переносящие концевой остаток 
ортофосфорной кислоты с АТФ на те или иные белки), 
активируемые продуктами стартовых сигнальных реакций или их 
производными. Фосфорилированные с помощью протеинкиназ 
белки являются следующими звеньями сигнальных цепей. Еще 
одно унифицированное звено сигнальных систем клеток - это 
белковые 
факторы 
регуляции 
транскрипции, 
которые 
представляют собой один из субстратов протеинкиназных 
реакций. Структура этих белков также в значительной степени 
унифицирована, 
а 
модификации 
структуры 
определяют 
принадлежность факторов регуляции транскрипции к той или иной 
сигнальной системе. Фосфорилирование факторов регуляции 
транскрипции обусловливает изменение конформации этих белков, 
их активацию и последующее взаимодействие с промоторным 
участком определенного гена, что приводит к изменению 
интенсивности его экспрессии (индукции или репрессии), а в 
крайних случаях - к "включению" некоторых молчавших генов 
или "выключению" активных. Репрограммирование экспрессии 
совокупности генов генома вызывает изменение соотношения 
белков в клетке, что и является основой ее функционального 
ответа. В отдельных случаях химический сигнал из внешней среды 
может взаимодействовать с рецептором, расположенным внутри 
клетки - в цитозоле или да-

СИБ
Рис. 1. Схема взаимодействия внешних сигналов с рецепторами клетки

жүктеу/скачать 3,42 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: