Лекция 5 Тема. Учение об инфекционном и эпидемическом процессе
Патогенность и вирулентность
жүктеу/скачать 41,38 Kb.
|
2 курс ЛД-21 Леч. дело ОП.09 Осн. микроб Мережко Лекция 5 (1)
- Бұл бет үшін навигация:
- Вирулентность
- Летальная доза
- Инфицирующая доза
| Патогенность и вирулентность
Все микроорганизмы различаются по своей способности вызывать инфекционный процесс у человека или животных, т.е. по патогенности. Патогенность, или болезнетворность, является видовым признаком и представляет собой потенциальную возможность микроорганизма вызывать заболевание в чувствительном к нему макроорганизме. Патогенность создает специфику инфекционного процесса, закреплена генетически и определяется способностью микроорганизмов образовывать токсины, ферменты агрессии, наличием рецепторов к клеткам-мишеням. Вирулентность – степень патогенности, является индивидуальным фенотипическим признаком каждого отдельного штамма патогенного микроорганизма. Это – мера патогенности, ее количественная характеристика. В вирусологии вместо термина «вирулентность» применяют термин «инфекционность» или «инфекциозность». В лабораторных условиях о вирулентности микробов и силе действия их токсинов судят по величине летальной (LD) и инфицирующей (ID) доз. Летальная доза – это наименьшая доза живого возбудителя или токсина, вызывающая за указанный срок гибель определенного количества животных (в процентах), взятых в опыт. Инфицирующая доза – это минимальная доза живых микробов, способная вызвать инфекционное заболевание у определенного количества животных (в процентах), взятых в опыт. Среди этих параметров различают: Dcl (dosis certae letalis) – наименьшее количество живого микроба или его токсина, вызывающее в течение указанного времени гибель 100% экспериментальных животных стандартного возраста и веса, взятых в опыт. Это абсолютно смертельная доза. Dlm (dosis letalis minima) – наименьшее количество живого микроба или его токсина, вызывающее в течение указанного времени гибель 95% экспериментальных животных, взятых в опыт. ID100 – это наименьшее количество живых микробов, вызывающее развитие инфекционного заболевания у 100% зараженных экспериментальных животных стандартного возраста и веса, взятых в опыт. Наиболее точными показателями являются 50%летальная или инфицирующая доза. LD50 – это доза живого микроба или его токсина, вызывающая в течение указанного времени гибель 50% экспериментальных животных, взятых в опыт; в свою очередь ID50 – это минимальное количество живых микробов, способное вызвать развитие инфекционного заболевания у 50% зараженных экспериментальных, животных, взятых в опыт. Штаммы любого вида микроба могут быть подразделены на высоко-, умеренно-, слабо- и авирулентные. Высоковирулентные микроорганизмы даже в малых дозах могут вызывать заболевания со смертельным исходом у иммунологически здоровых индивидуумов, а условно-патогенные маловирулентные – лишь при иммунодефицитах и большой дозе инфекта. Вирулентность патогенных микроорганизмов связана со способностью избирательно прикрепляться к чувствительным клеткам хозяина (адгезия), размножаться на их поверхности (колонизация), проникать в эти клетки (пенетрация) или подлежащие ткани (инвазия), преодолевать неспецифические и специфические факторы иммунитета (агрессия), образовывать экзотоксины (токсигенность), иметь общие антигены с клетками макроорганизма (антигенная мимикрия), оказывать иммунодепрессивное действие. Первые этапы инфекционного процесса – адгезия и колонизация обусловлены неспецифическими и специфическими факторами. Адгезия микробов к эпителию необходима для их размножения и образования колоний. В этом процессе участвуют электростатические силы и гидрофобные связи: чем выше гидрофобность поверхности бактерии, тем сильнее ее адгезия к клетке хозяина. Многие бактерии имеют пили, которыми прилипают к поверхности клеток. Липотейхоевые кислоты и М-белки стрептококков (Streptococcus pyogenes) имеются на фимбриях и обусловливают их адгезию к эпителию слизистой оболочки полости рта. Антитела, блокирующие молекулы адгезии бактерий, препятствуют развитию инфекции. Специфичность взаимодействия микроорганизмов с рецепторами на поверхности клеток обусловливает тропность отдельных возбудителей к определенным органам и тканям. Она определяет основные пути проникновения (входные ворота) и механизм передачи инфекции. Так ряд бактерий и вирусов имеет специфические адгезины к рецепторам эпителия дыхательных путей и могут распространяться только с помощью аэрогенного механизма передачи (респираторная группа инфекций). Из входных ворот возбудитель распространяется различными путями. В одних случаях он попадает в лимфатические сосуды и током лимфы разносится по органам и тканям (лимфогенный путь распространения). В других случаях возбудитель распространяется с током крови (гематогенный путь распространения). От места входных ворот зависит клиническая картина заболевания. Например, если чумный микроб проникает через кожу, развивается бубонная или кожно-бубонная форма, через дыхательные пути – легочная. Многие возбудители инфекционных заболеваний размножаются внутриклеточно и способны распространяться в межклеточном пространстве различных органов, в связи с чем очень важными компонентами вирулентности являются пенетрация и инвазия, которые, как правило, связаны со способностью микроорганизмов продуцировать ферменты, вызывающие повреждение мембран живых клеток и волокон тканей: гиалуронидазу, нейраминидазу, протеиназы и др. Инвазия в ткани для многих бактерий – ведущий механизм вирулентности. Некоторые виды сальмонелл проникают в стенку кишечника через контакты эпителиальных клеток. Агрессия – собирательный фактор вирулентности, определяется способностью микроорганизмов подавлять неспецифическую и иммунную защиту организма с помощью специальных веществ различной природы, встроенных в поверхностные структуры стенки (белок А стафилококка, белок М гемолитического стрептококка, липополисахариды грамотрицательных бактерий, корд-фактор возбудителя туберкулеза, Н-, О- и Vi-антигены энтеробактерий и др.), а также специальных ферментов или токсических метаболитов, которые разрушают и инактивируют иммуноглобулины, комплемент, лизоцим, интерфероны и другие гуморальные и клеточные компоненты иммунитета. Уклонение от переваривания фагоцитами – распространенный механизм. Одни бактерии, подобно шигеллам в клетках, «скрываются» от макрофагов в клетках, которые их не переваривают. Другие «обходят» механизмы переваривания в самих макрофагах. Это обусловлено антифагином капсул, образованными самими бактериями. Существуют и иные антифагоцитарные механизмы, в частности, связывание белков хозяина. Стафилококк имеет белок А, который взаимодействует с Fc-фрагментом IgG. Фагоцит может не распознавать такой стафилококк, покрытый IgG. жүктеу/скачать 41,38 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|