Изменение патогенности и вирулентности
Патогенность и вирулентность микробов не постоянна и может изменяться спонтанно или целенаправленно.
Механизмы снижения или утраты вирулентности:
Мутации генов при воздействии мутагенов различной природы.
Утрата плазмид с генами токсинов.
Способы понижения вирулентности:
Длительное культивирование на голодных средах (например, получение вакцины БЦЖ).
Культивирование в маловосприимчивом организме.
Культивирование в восприимчивом организме (антирабическая вакцина).
Генно-инженерные манипуляции.
Механизмы индукции или увеличения патогенности и вирулентности:
Спонтанный или индуцированный мутагенез.
Действие умеренных лизогенизирующих фагов (например, у коринебактерий дифтерии).
Приобретение плазмид (энтеробактерии и др.)
Способы повышения вирулентности:
Пассажи через восприимчивый организм.
Генно-инженерные манипуляции.
Экзотоксины, эндотоксины
Токсическое действие микробов обусловлено синтезом ими экзо- и эндотоксинов. Экзотоксины продуцируются в основном грамположительными микробами (возбудителями дифтерии, столбняка, ботулизма, газовой гангрены и др.) Они выделяются микробами во внешнюю среду. По химической природе они обычно являются термолабильными белковыми веществами, обладающими ферментативными свойствами и избирательно поражающими отдельные органы и ткани. Высокотоксичны, 5 нг/кг ботулинического токсина – смертельны для человека. Экзотоксины изменяют обмен веществ, вызывают выраженные явления интоксикации, сопровождающиеся нарушением деятельности физиологических систем: нервной, эндокринной, дыхательной, сердечно-сосудистой. Они органотропны, например, экзотоксин возбудителя столбняка избирательно блокирует холинергические структуры двигательных центров спинного и продолговатого мозга, а холероген и некоторые энтеротоксины взаимодействуют с G-белками энтероцитов, что приводит к увеличению выхода жидкости в просвет кишечника и диарее.
По механизму действия токсины делятся на несколько типов.
Достарыңызбен бөлісу: |