Факторы свертывания крови, находящиеся в пластинках, обозначают арабскими цифрами

быстро агрегируют, прилипают к образующимся нитям фибрина, в результате 
чего формируется тромб, закрывающий рану. В процессе тромбообразования 
наблюдается несколько этапов с участием многих компонентов крови.
На п е р в о м э т а п е происходят скопление тромбоцитов и выход физиологиче­
ски активных веществ; на в т о р о м э т а п е — коагуляция и остановка кровотече­
ния (гемостаз). Этот этап имеет 3 основные фазы изменений. В п е р в о й ф а з е
происходит образование активного тромбопластина из тромбоцитов (внутренний 
фактор) и из тканей сосуда (внешний фактор), во в т о р о й — образование под 
влиянием тромбопластина из неактивного протромбина активного тромбина. В 
т р е т ь е й ф а з е под влиянием тромбина из фибриногена образуется фибрин. Фиб­
рин формирует нити с поперечной исчерченностью (толщина полос 25 нм). Для всех 
фаз свертывания крови необходим Са2+. Наконец, на последнем, третьем этапе на­
блюдается ретракция кровяного сгустка, связанная с сокращением нитей актина в 
отростках тромбоцитов и нитей фибрина. Рассасывание тромба (фибринолиз) про­
исходит под влиянием ферментов антисвертывающих систем крови. В гиаломере кро­
вяных пластинок, помимо актина, содержится фактор ретракции кровяного сгустка.
Морфологически на первом этапе происходит адгезия тромбоцитов на 
базальной мембране и на коллагеновых волокнах поврежденной сосудистой 
стенки, в результате которой образуются отростки тромбоцитов и на их по­
верхность из пластинок через систему трубочек выходят гранулы, содержа­
щие тромбопластин. Он активирует реакцию превращения протромбина в 
тромбин, а последний влияет на образование из фибриногена фибрина. За­
тем в сгусток, состоящий из тромбоцитов и фибрина, проникают фибробла- 
сты и капилляры и происходят замещение сгустка соединительной тканью и 
его ретракция.
При ретракции сгустка сокращается его объем до 10 % от первоначального, изме­
няется форма пластинок (дисковидная становится шаровидной), наблюдаются раз­
рушение пограничного пучка микротрубочек, полимеризация актина, появление 
многочисленных миозиновых филаментов, формирование актомиозиновых ком­
плексов, обеспечивающих сокращение сгустка. Отростки активированных пластинок 
вступают в контакт с нитями фибрина и втягивают их в центр тромба. В организме 
существуют и противосвертывающие системы. Известно, что мощным антикоагу­
лянтом является гепарин, вырабатываемый тучными клетками. Уменьшение сверты­
вания крови отмечается при ряде заболеваний. Усиление свертывания крови обу­
словливает образование тромбов в кровеносных сосудах, например при атеросклеро­
зе, когда изменены рельеф и целостность эндотелия. Уменьшение числа тромбоци­
тов (тромбоцитопения) приводит к снижению свертываемости крови и кровотечени­
ям. При наследственном заболевании гемофилии имеют место дефицит и наруше­
ние образования фибрина из фибриногена.
Важной функцией тромбоцитов является их участие в метаболизме серо­
тонина. Тромбоциты — это практически единственные элементы крови, в 
которых из плазмы накапливаются резервы серотонина. Связывание тром­
боцитами серотонина происходит с помощью высокомолекулярных факто­
ров плазмы крови и двухвалентных катионов с участием АТФ.
В процессе свертывания крови из разрушающихся тромбоцитов высвобождается 
серотонин, который действует на сосудистую проницаемость и сокращение гладко­
мышечных клеток сосудов. Серотонин и продукты его метаболизма обладают проти­
воопухолевым и радиозащитным действием. Торможение связывания серотонина 
тромбоцитами обнаружено при ряде заболеваний крови — злокачественном мало­
кровии, тромбоцитопенической пурпуре, миелозах и др.
188

Продолжительность жизни тромбоцитов — в среднем 9—10 дней. Ста­
реющие тромбоциты фагоцитируются макрофагами селезенки. Усиление 
разрушающей функции селезенки может быть причиной значительного 
снижения числа тромбоцитов в крови (тромбоцитопения). Для устранения 
этого требуется операция — удаление селезенки (спленэктомия).
При снижении числа кровяных пластинок, например при кровопотере, в 
крови накапливается тромбопоэтин — гликопротеид, стимулирующий обра­
зование пластинок из мегакариоцитов костного мозга.

жүктеу/скачать 31,79 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: