Литература для студентов Учебная литература для студентов медицинских вузов и медицинских


Реакция клеток на внешние воздействия



Pdf көрінісі
бет62/620
Дата15.12.2023
өлшемі31,79 Mb.
#138676
түріЛитература
1   ...   58   59   60   61   62   63   64   65   ...   620
Байланысты:
Гистология Афанасьев 2004

Реакция клеток на внешние воздействия
Организм и его клетки постоянно подвергаются воздействию самых разно­
образных химических, физических или биогенных факторов. Эти факторы мо­
гут вызывать первичное нарушение одной или нескольких клеточных структур, 
что в свою очередь приводит к функциональным нарушениям. В зависимости 
от интенсивности поражения, его длительности и характера судьба клетки мо­
жет быть различна. Измененные в результате повреждения клетки могут адап­
тироваться, приспособиться к воздействующему фактору, восстанавливаться, 
реактивироваться после снятия повреждающего воздействия или измениться 
необратимо и погибнуть. Исходя из этого функциональные и морфологические 
картины клеток в этих состояниях очень разнообразны. На различные факторы 
при обратимом повреждении клетки отвечают рядом изменений. Одним из 
проявлений общеклеточной реакции на повреждение является изменение спо­
собности клетки связывать различные красители. Так, нормальные клетки, по­
глощая из внеклеточной среды растворенные в ней красители, откладывают их 
в виде гранул. Такое гранулообразование происходит в цитоплазме, ядро при 
этом остается бесцветным. При повреждении клеток многими физическими 
(нагревание, давление) или химическими факторами (изменение pH среды, до­
бавление спирта или какого-либо иного денатурирующего агента) гранулообра­
зование прекращается, цитоплазма и ядро диффузно окрашиваются проник­
шим в клетку красителем. Если действие фактора обратимо и при устранении 
его клетка возвращается к норме, то снова восстанавливается ее способность к 
гранулообразованию. При различных повреждениях клеток значительно падает
88


Повреждение клеток внешними и внутриорганизменными факторами 
может привести к нарушениям регуляции их метаболизма. При этом проис­
ходит интенсивное отложение или же, наоборот, резорбция ряда клеточных 
включений. Кроме того, наблюдается нарушение регуляции проницаемости 
клеточных мембран, что приводит к вакуолизации мембранных органелл. 
В патологической анатомии такие изменения в структуре клеток называют 
дистрофиями. Так, например, при жировой дистрофии в клетках накапли­
ваются жировые включения. Часто в цитоплазме измененных клеток обна­
руживаются скопления липопротеидных комплексов, имеющих вид много­
слойных мембранных пластов. Нарушение регуляторных процессов метабо­
лизма сахаров приводит к патологическому отложению и накоплению гли­
когена (углеводная дистрофия), что, вероятно, связано с недостаточностью 
фермента, расщепляющего гликоген (глюкозо-6-фосфатазы). Часто в изме­
ненных клетках животных происходит отложение различных пигментов, 
белковых гранул (белковая дистрофия) и др.
Особой формой патологического нарушения регуляторных процессов 
могут быть нарушения специализации, одним из которых является 
злокачественный опухолевый рост. Опухолевые клетки характеризу­
ются безудержностью, неограниченностью размножения, нарушением 
уровня дифференцировки, изменениями строения клеток, относитель­
ной автономностью от регуляторных влияний со стороны организма, 
способностью к метастазированию. Все эти свойства опухолевые клет­
ки сохраняют от поколения к поколению, т. е. свойства злокачествен­
ности являются наследственной особенностью таких клеток. Поэтому 
считают раковые клетки мутантами, обладающими измененной гене­
тической структурой; именно изменением генотипа клетки можно 
объяснить непрерывную передачу дочерним клеткам дефектной (в от­
ношении регуляции) информации.
При необратимом повреждении клетки гибнут. Дать определение момен­
та клеточной смерти очень трудно (так же, как и при смерти целого орга­
низма), так как умирание — это не одномоментное явление, а процесс.


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   58   59   60   61   62   63   64   65   ...   620




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет