MPF- циклин В-Cdk1кешені(митоз стимулдаушы фактор). G2-кезеңінде бөлінуі ұршығын түзетін тубулин ақуызы синтезделеді.
247. Циклин Е – Cdk2 кешені белсенді болатын митоздық циклдың кезеңі: G1 немесе пресинтездік 248. Митоздық циклдің қай кезеңінде D - Cdk4.6 кешені белсенді? G1 ПОСТСИНТЕТИКАЛЫҚ 249. Д-ЦТК4 кешеннің активтенуі болатын митоздық циклдың кезеңі G1 ПОСТМИТОЗДЫҚ 250. Хромосомалардың конденсациялануын белсендендіреді: митоз стимулдаушы фактор МСФ 251. Жасушаның постмитоздық кезеңдегі генетикалық материалдың мөлшері 2п2с 252.МРF белсенділігінің бірден төмендеуі әкеледі ПФ протеин фосфатаза активтілігін жоғарылатады, хромосомалардың деконденсациясына 253. Жасушаның өсуі, органоидтардың бастапқы қалпына келуі, ақуыздармен ферменттердің белсенді синтезделуін бақылайтын кешен G1 постсинтетикалық циклин-Д-ЦТК4,6- 254. Фенилкетонурия - бұл фенилаланин гидроксилаза геніндегі (РАН) мутациядан туындайтын рецессивті гендік ауру. Осы мутация нәтижесінде РАН геніндегі 408-ші аргинин амин қышқылы триптофанмен алмасқан. Мутация типін анықтаңыздар миссенс мутациялар 255. Сынғыш Х хромосома синдромы FMR-1 геніндегі доминантты мутация нәтижесінде пайда болады. Дені сау балалар мен ересектерде үш нуклеотидтік қайталанулар саны 6-дан 54-ке дейін, ал науқастарда 200-ден 1800-ге дейін өзгереді. Бұл өзгеріс мутацияның қай түріне жатады? экспанция 256. Акридин қосылыстарының әсерінен ДНҚ-ның спиральды құрылымы деформацияланады. Нәтижесінде ДНҚ репликациясы кезінде негіздердің түсіп қалуы немесе қосымша негіз жұптарының қосылуына алып келеді. Бұл мутация қалай аталады? Окылу реттілігінің жылжуы 257.Адамдардағы летальды мутацияға мысал болады:брахидактилия АА 258.Мутагендердің әсерінен гендегі бірнеше триплеттің құрамы өзгерді, бірақ жасуша сол ақуызды синтездеуді жалғастырады. Бұл генетикалық кодтың қандай қасиетімен байланысты болуы мүмкін? Артықтылығы 259.ДНҚ молекуласының нуклеотидтер қатарының өзгеруінен болатын гендік мутация 260.Әдетте гендік мутация белгінің өзгеруіне және тұқым қуалайтын аурудың клиникалық фенотипінің қалыптасуына алып келеді. Бірақ, кейде кейбір мутациялар фенотипте жарыққа шықпайды. Бұл қандай мутация? Бейтарап 261. Гендік мутациялар қандай ауруға алып келеді?Гемофилия А, ксеродерма, трихотиодистрофия, кокеин синдромы, фанкони анемия,луи бар синдромы,блум синдромы,прогерия 262. Адениннің гуанинге алмасуынан болатын гендік мутация транзиция 263. Триплеттегі нуклеотидтің өзгеруінен мағыналы кодонның мағынасыз кодонға айналуына алып келетін гендік мутация нонсенс 264. Динамикалық мутациялар тән? тек адамдарға тән,триплеттердің қайт 265. Қандай үрдістің дұрыс жүрмеуі гендік мутациялардың себебі болады? Жұп нуклеотидтердің орын ауыстыруы түсіп қалуы, немесе жойылып кету, репликация кателіктері,оқу ретінің жылжуы 266.Адамдарда УК сәулесінің әсерінен терінің пигментациясы күшейеді. Бұл қандай өзгеріс нәтижесінде пайда болады? Гендер белсенділігінің 267.Темекі түтініндегі химиялық элементтер ДНҚ молекуласындағы нуклеотидтердің қатарын аденинді тиминге(А-Т) немесе гуанинді цитозинге(Г-Ц) алмастыра алады. Бұл қандай мутация? Трансверсия 268. Жасушалардың ДНҚ молекулаласындағы химиялық зақымдалулар мен үзілістерді түзете алу қабілеті қалай аталады? Репарация 269. Төменде келтірілген гендік аурулардың қайсысы репарация жүйесінің ақаулықтарымен байланысты? ПИГМЕНТТІК КСЕРОДЕРМА 270.Митоздық циклдың S-кезеңінде тексеру нүктесінде репликацияның дұрыс жүруі, нуклеотидтердің комплементарлы орналасуы қадағаланады. Аталған кезеңдегі өзгерістер кезінде мисметч 271.Митоздық циклдың әр кезеңінде әр түрлі репарация типтері іске асып отырады. Репликацияға дейін, G1 кезеңінде қандай репарация типі іске асуы мүмкін? (фотореактивация), 272. S кезеңінде тексеру нүктелерінде ДНҚ молекуласында нуклеотидтердің жеткіліксіздігі қандай үрдіске алып келеді? Репликация дұрыс жүрмейді,циклдың келесі сатысына өтпейді,митотикалық цикл тоқтайды 273. Ағзада репликацияға дейінгі репарация механизмдері іске қосылмағанда қандай репарация мүмкін болады? +рекомбинативтік 274. Репликация кезінде ДНҚ полимераза қызметінде болуы мүмкін қателіктер；+ А-G,комплементарлы емес 275. Рекомбинативтік репарация кезінде қалпына келетін тізбек қандай типі іске асуы мүмкін? Жаңа тізбек 276. Репарацияның қандай түрінде зақымдалмаған комплементарлық тізбек қажет емес? Жарықтық, 277. ДНҚ молекуласындағы бір тізбекті үзілулерді фосфодиэфирлік байланысты қалпына келтіретін фермент? лигаза 278. Бұл репарция жүйесі ДНҚ молекуласында зақымдалулар көп болып, жасуша тіршілігіне қауіп төнгенде іске қосылады. Қандай репарация типі туралы айтылып тұр? SoS-репарациясы 279.Апоптоз үрдісінде ультракүлгін сәулесінің әсерінен болатын ДНҚ зақымдануларды танитын фермент қандай? казеинкиназа 280.Бұл ақуыздың жасуша цитоплазмасындағы арақатынасының өзгеруі митохондрия мембранасының өткізгіштігін жоғарылатады, нәтижесінде ақуыздар оны тастап, каспазалық каскадты белсендіреді. Қандай ақуыз туралы айтылды? AIF 281.Каспазалар әсер ететін цитоплазмалық нысана болып табылатын ақуыз Цитоқаңқа белоктары: фодрин, актин; реттеуші ферменттер: фосфолипаза А2, протеинкиназа С 282. Жасушада осы фактордың болмауы, р53 ақуызының мөлшері жоғарлап, содан кейін «бұйрықтық апоптоз» басталады. Қандай фактордың болмауы апоптоздың белсенді болуына алып келеді?Өсу 283. Ақуыз, митохондрия каналдарын ашылуына және AIF и цитохром С протеазаларының босап шығуына, каспазалық каскадты белсендіруіне алып келеді. Митохондрия каналдарын ашатын ақуыз қайсы?Bax 284. Генетикалық бағдарланған жасушаішілік механизмнің атқаратын қызметі: қажетсіз немесе дефектісі бар жасушаны жою. Сондықтан да жасушаның органоидтары және нуклеотидтері көршілес жасушалармен жойылады. Дефектісі бар жасушаны жоюда апоптоздың тиімді типі қайсы? Ішкі апоптоз 285. Иондаушы немесе УК сәулеленуімен ДНК зақымданған кезде, топоизомераза II ингибиторлары және басқа да әсерлерден, p53 генінің экспрессиясы жүреді.Қандай ақуыз арқылы ДНҚ зақымдануы туралы сигнал р53 геніне беріледі?ДНК протеинкиназа 286. Ядролық ақуыз-апоптоздың реттеуші немесе транскрипциялық факторы ДНҚ зақымданулары бар жасушаның бөліну үрдісін тоқтатып, апоптозды іске қосады. Қандай ақуыз апоптоздың көптеген гендерінің транскрипциялық факторы болып табылады? Р53 287. Көп жасушалы ағзаның онтогенездік даму кезеңіндегі морфогенетикалық үрдістерде және жасушалар санының реттелуінде жасушаның өлімі маңызды рөл атқарады. Эмбриональдық морфогенез барысында саусақаралық «жарғақтардың» жойылуында тиімді апоптоздың типі қандай? Бұйрықты апоптоз 288. «Бұйрықтық апоптоз механизмінің» іске қосылуы, каспазалық каскадтың белсенділігіне байланысты болады. Қандай каспаза плазмалеммадан келген сигналға бірінші болып активтенеді? Каспаза 8 289. Онкологиялық ауруларда жиі қандай геннің мутациясы ракқа алып келеді? протонкогендер 290. Рентгенмен жұмыс жасайтын дәрігерлерде қанның, сүт безінің, қалқанша безінің және терінің қатерлі ісігінің даму қаупі болады. Бұл қандай факторлар әсерінен болып отыр? канцерогендік 291. Протоонкогеннің онкогенге айналу жолдарын анықтаңыз:транслокация 292. Зақымдалған ДНҚ-ны тексеретін, «геном қорғаушысы» қызметін атқаратын ақуыз P53 293. Жасушалық циклдың протеинкиназа ингибиторларының бұзылуы неге себеп болады? Онкологиялық ауруларға 294. Ісік вирустары өздігінен ісік тудырмайды, бірақ олар онкогенді жасушаның генетикалық аппаратына енгізіп, көбейіп, жасуша геномына енуге қабілетті, қатерлі ісіктердің пайда болуына себеп болады. Қандай вирустар онковирустарға жатады? гепатит в 295. Жасушаның ісіктік трансформациялануына алып келетін факторлар КОНЦЕРАГЕНДІК, физикалық, биологиялық, химиялық 296. Қалыпты жасушаның ісік жасушасына айналу үдерісі Канцерогенез (онкогенез) 297. Жасушаның ісіктік трансформациялануына себепші болатын вирус Папилома 298.Мына келтірілгендердің қайсысы физикалық канцерогендерге жатады, көрсетіңіз: Ультракүлгін сәулесі, иондаушы сәулелер 299. Протоонкогеннің онкогенге айналу жолын анықтаңыз:транслокация
