101 И н т е р ф е р о н п р е п а р а т т а р ы н ы ц к л а с с и ф и к а ц и я с ы .
IÇa3ipri к е з д е п IFN -ц м едици налы к
препараттары активе компонентшщ тиш б о й ы н ш а- б, в, г-га, ал жасалган уакытына жэне колданылуына
байланысты - адам лейкоциттершен алынган табиги IFN
(6ipiHiui буын) жэне рекомбинантты IFN (екшнп
буын)- Ka3ipri замангы биотехнологиялык эдютердщ квмепмен алынган (5.8- кесте) деп белш едь
IFN6 жэне IFN
b
вирустык акуыздардьщ синтезделуш жэне олардьщ репродукциялануыныц баска
да кезеццерш тоскауылдай отырып, айкын антивирустык эсер етедь IFN6 иммуноциттерге (NK -
жасушалар, Т-лимфоциттер, моноциттер, макрофагтар жэне гранулоциттер) белсещц эсер етедц жэне де
ги сгосэй кесектщ басты комплексшщ I жэне Н-кластык мембрандык антигендерш щ экспрессиясын
кушейтед! (HLA)
Кесте 5.8.
IF N п р е п а р а т т а р ы
I F N т и п т е р 1 П р е п а р а т т а р ы Табиги интерферондар (6ipiHiui буы н) А льф аф ерондар А дам лейкоцитарынан алынган IFN (ЧЛ И) эгиферон, вэллферон, лейкинферон Бетаферондар А дам фибробласты нан алынган IFN , реби ф , ф ерон Гаммаферондар А дам дардан алынган иммунды IFN (IF N г) Рекомбинантты интерферондар (екш нп буы н) IFN б 2а Реаферон, роф ерон-А , виферон, интераль IFN б 26 И нтрон-А , инрек, пэгинтерф ерон IFN б 2с Берофор IFN в Авонекс, фрон IFN г Рекомбинантты IFN г (гам м аф ерондар) Э с е р ету м ех ан и зм !. И нтерф ерондар бетен генетикалы к акпаратты ан ы ктап алуды ж эне
элиминациялауды аткаратын табиги (туа бггкен) иммунитеттщ мацызды факторы болып табылады. Жасуша
рецепторларынажабысып, IFN ею н ш ш к мессенджерлердщ синтезделуш индуцирлейдк олар ез кезепнде
вирустарды ц кебею кезецдерш ш кез келгенш (транскрипцияны -трансляцияны -куры луы н-вирион
урпактарыныц шыгуын) басып тастай алады. IFN-н Heri3ri эсер ету механизмi-протеинкиназа синтезделуш
индукциялауда, нэтиж есш де трансляцияны иницирлейтш факторлардьщ 6ipeyiH фосфорилирлейдТ
Фосфорилирленген фактор иницирлейтш комплексен пайда болуын камтамасыз ете алмайды. Вирустык
матрицалардыц трансляциялануы ньщ басылып калуы вирустык трансляция ж уйесш иницирлейтш
фактордыц фосфорилденуше жогаргы сез1м-талдыгымен, немесе вирус жуккан жасушалардагы транс-
ляцияныц спецификалык ernin калуымен байланысты. IFN-мен еццелген жасушаларда 2'-5'-олигоаденилд1
кышкылдыц синтезделу1 индуцирленедк нэтижесшде бос вирустыц м Р Щ -н бузатын латентп нуклеазаныц
б ел с ен д ш п н кушейтед! де, рибосомалармен байланыса алмаган мРНК нуклеазаныц эсерш ен бузылыска
ушырайды. Трансляцияныц инициациялык сатысыныц тоскауылдануы жэне вирустыц м РЩ -Ц бузылуы
вирустык инфекциялар кезш деп IFN-ц эсер ету механизмшш эмбебап екендшш тусшд1редь
IFN фагоцитозды, табиги киллерлердш б елсен д ш п н ынталандырады (стимулирует). Осы кезде
сонымен катар IFN АД пайда болуына, анафилактикалык шок, кабыну, жогаргы сез!мталдыктыц баяу
тиш , лимфоциттердш пролиферациясы, трансплантанттка карсы реакция, комплемент байланыстыру
реакциясыныц дамуына кедерп жасайды.
