Обсуждение клинического случая материнской смертности

441 
ангиопатия сетчатки [1]. КТ, выполненная у больных эклампсией, выявляет приходя- щие 
изменения в виде диффузного отека мозга, кровоиз- лияний и инфарктов [2]. Указанные 
патологические процессы локализуются в корковых и подкорковых участках задних отделов 
мозга, особенно в области парието-окципитальных долей, с вовлечением базальных гангли- ев и 
ствола мозга [8]. Данные, полученные с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ), 
позволили выявить очаговые изменения, типичные для ишемии. Патогенез их остаётся 
неясным, но, поскольку они схожи с изменениями при гипертонической энцефалопа- тии, 
предполагают, что причиной вазодилатации, выхода жидкости из сосудов и гидростатического 
отека может быть локальное повреждение цереброваскуляр- ной ауторегуляции, 
обеспечивающей в норме постоян- ство мозгового кровотока при значительных колебаниях 
церебрального перфузионного давления. Развивается ишемия головного мозга, которая в 
большинстве случаев объясняет судорожный синдром [5].
Несмотря на сходные признаки церебральной патологии при гипертонической 
энцефалопатии и эклампсии представляется очевидным, что гипертоническая энцефалопатия 
не является единственно возможной причиной поражения центральной нервной системы [3, 
5]. Кровоизлияния в сетчатку, экссудация и отек диска зрительного нерва представляют 
собой основные черты гипертензивной энцефалопатии, между тем, подобные изменения реже 
наблюдаются у пациенток, страдающих эклампсией. Избирательное вовлечение задних 
отделов мозга объясняют более слабой адренергической иннервацией, участвующей в 
механизмах ауторегуляции мозгового кровотока. Поражение задних отделов мозга приводит 
к типичным формам нарушения зрения в виде «мелькания мушек», выпадения полей зрения, 
диплопии, ското- мы, амавроза или «пелены перед глазами». Указанные клинические 
проявления встречаются у 25% женщин с преэклампсией [6].
Геморрагические инсульты при эклампсии развиваются на фоне отека-набухания мозгового 
вещества, выраженных артериальных, венозных и периваскулярных изменений мозга, 
метаболических нарушений, а в тяжелых случаях с образованием некротических очагов в ткани 
мозга. Описанные изменения характерны для эклампсии, они диффузны, поражают все отделы 
мозга, отдельные структуры наиболее интенсивно. Цереброваскулярные изменения резко 
выражены и являются готовым фоном для развития геморрагических инсультов. Развивающаяся 
внутричерепная гипертензия вызывает депрессию дыхательных центров и структур каудальных 
отделов ствола, что приводит к снижению уровня кислорода в крови и накоплению углекислоты, 
особенно в супратенториальных отделах мозга. При этом регионарно сохраняется способность 
мозговых сосудов к реакции на накопление углекислоты. Следовательно, церебральные нарушения 
кровообращения наиболее правильно рассматривать как артериально-венозные, так как 
возникающее затруднение венозного оттока вызывает уменьшение артериального и общего 
мозгового кровотока. Последнее страдание обусловлено сбоями в работе саморегулирующих 
систем при длительном повышении внутричерепного давления (ВЧД). Велика опасность 
последовательно возникающих на протяжении 1—3-х сут множественных геморрагий у 
беременных с преэклампсией и эклампсией, поскольку их артериально-венозный характер, 
нарастающая внутричерепная гипертензия, токсическое влияние новых порций излившейся крови 
при субарахноидальных кровоизлияниях (СК) приводит к «наложению» крови по поверхности 
полушарий с развитием повторных регионарных вазоспазмов. Клинически может отмечаться 
ступенчатообразный тип течения геморрагических инсультов, что часто связано с судорожным 
эклампсическим периодом, когда каждый последующий приступ судорог что приводит к более 

442 
глубоким нарушениям сознания и расстройствам жизненных функций. Чрезвычайно важная 
морфологическая особенность при эклампсии — множественность геморрагических очагов в 
мозговом веществе, его оболочках, желудочках, межоболочечных пространствах. Характерны 
полигеморрагические фокусы: множествен- ные мелкоточечные паренхиматозные (в том числе 
в стволе, продолговатом мозге), несколько крупных и средних паренхиматозных, 
субарахноидальные 
и 
парен- 
химатозные, 
паренхиматозные 
и 
вентрикулярные, 
субарахноидальные и вентрикулярные и другие сочетания. Во всех летальных случаях 
обнаруживаются полифокальные кровоизлияния. По данным В. Ф. Алиферовой СК в сочетании 
с паренхиматозными, желудочковыми или без них составляют 19,4% среди других видов 
кровоизлияний. Отмечаются и оболочечные, чаще множественные, микрогеморрагии наряду с 
полушарными, вент- рикулярными и другими, что также подтверждает вовлечение в процесс 
сосудов оболочек мозга. В 30,8% наблюдений имеют место СК [1].
Посмертные исследования женщин, погибших от преэклампсии и эклампсии, подтвердили наличие 
патологических изменений в виде фибриноидных некрозов, периваскулярных инфарктов, 
кровоизлияний и фокального отека мозга, обусловленного ишемическими и гипоксическими 
повреждениями гематоэнцефалического барьера. При патогистологических исследованиях 
выявляются небольшие кровоизлияния диаметром от 0,3 до 1 мм [2]. Изменения аналогичны 
тем, которые обнаруживают при гипертонической энцефалопатии у не- беременных женщин. В 
некоторых случаях регистриру- ются крупные субарахноидальные и внутримозговые гематомы, 
при этом незадолго до смерти резко нараста- ет неврологическая симптоматика [6]. В 
подавляющем большинстве случаев при патоморфологическом иссле- довании ткани печени у 
беременных с гестозом выявля- ется жировая дистрофия — диффузная или преимуще- ственно 
в центре долек, у большинства резко выраженная по типу мелко- и крупнокапельной жиро- 
вой декомпозиции. Острая почечная недостаточность развивается у 4,7% пациенток с 
эклампсией. Прогноз значительно ухудшается, когда возникает кортикаль- ный некроз почек 
[7].
Внутричерепное кровоизлияние (ВК) — нечастое, но грозное осложнение беременности. 
Многочисленные исследования устанавливают его частоту между 0,5—5,0 на 10 000 беременных [29]. 
Крайне высокий уровень леталь- ности при этой патологии, от 25 до 65%, обусловливает 
диспропорционально высокий процент материнской смертности почти 1 из 10 [38]. 
Смертность вследствие ВК во время беременности не меняет свою частоту по данным 
последних и ранее выполненных исследований [8]. Остается спорной роль беременности как 
фактора риска ВК. Некоторые исследования утверждают, что риск развития ВК у беременных 
женщин нарастает в 5 раз по сравнению с небеременными пациентками дето- родного возраста 
[4]. 
Значительную роль в увеличении риска ВК играет сама физиология беременности. 
Наиболее значимый фактор риска в развитии внутричерепного и аневризма- тического 
кровоизлияния в популяции — это АГ. Бере- менность же, как известно, сочетается с целым 
спектром гипертензивных заболеваний: от АГ, обусловленной бе- ременностью, до 
эклампсии. У 1/3 беременных АГ ста- новится причиной фатальных ВК, при этом в 10—
20% случаев констатируется субарахноидальное аневризма- тическое кровоизлияние [3,1]. 
Увеличивается при АГ и риск разрыва артериовенозной аневризмы. К ВК могут также 
привести многочисленные гемодинамические из- менения, связанные с беременностью. 
Сердечный вы- брос, возрастающий почти на 60% в первой половине бе- ременности, остается 

443 
повышенным до родов. Во время родов маточные сокращения увеличивают сердечный 
выброс еще на 20% [2]. Во втором периоде родов проба Вальсальвы вызывает резкое 
увеличение АД с сопутст- вующим резким повышением ВЧД. Боль в родах спо- собствует 
дальнейшему повышению АД. Сразу после родов сосудистый объем матки уменьшается, 
так же как и ее воздействие на нижнюю полую вену, что, в свою оче- редь, приводит к 
увеличению венозного возврата. Сер- дечно-сосудистые и гемодинамические параметры, 
зави- сящие частично от кровопотери в родах, могут вернуться к норме в течение 2—6 
недель после родов [10]. Совокупность этих изменений обусловливает риск развития ВК на 
поздних сроках беременности и в тече- ние первых 6 недель после родов [12].
В патогенезе ВК важная роль принадлежит гормональным сдвигам во время беременности. 
В это время уровень циркулирующих эстрогенов повышен, что может способствовать 
дилатации патологически измененных кровеносных сосудов. 

жүктеу/скачать 12,18 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: