1 ші сатысы атеросклероздық түйіндақтардың ұлғайып кетуісатысында холестерин, липопротеидтер коронарлық артерияның ішкі қабатына көптеп сіңбеленеді.
Содан түйіндақтың көлемі ұлғаяды, онда дәнекер тіндердің қатты өсуі, кальцийдің жиналуынан тамырдың саңылауы қатты тарылады;
2 ші атеросклерозға ұшыраған тамыр қабырғасының бөлігі сатысында жүйкелік-эндокриндік, паракриндік және механикалық ықпалдарға тамыр қабырғасы қатты спазм дамуымен жауап қайтарады;
3ші атероматоздық түйіндақтар аумағында тамыр қабырғасының жыртылуы немесе бүлінуі сатысы.
Түйіндақ көлемі тым ұлғаюдан, артерияның қатты жиырылуы нәтижесінде түйіндақтар аумағында эндотелий жасушаларының бұзылыстарынан, тамыр қабырғасын қоректендіретін майда тамырларың жыртылуынан дамиды.
4 ші тромбоз сатысы эндотелий жасушаларының бүліністерінен дамиды. Бұл кезде эндотелий астындағы фиборонектин, коллаген және виллебранд факторы босап тромбоциттердің белсенділігі көтеріледі. Осыдан тромбоциттердің адгезиясы мен агрегациясы тромб құрылуына бастама болады. Тромб құрылуы коронарлық артерияның саңылауын толыгымен бітеп қалуы мумкін
5 ші тромб өздігінен ерусатысында тромб құрылуы аяқталғаннан кейін плазминогеннің тіндік әсерлендіргіші плазминогенді плазминге айналдырып фибрин талшықтарын ерітеді. Корнарлық артерия саңылауының тромбпен жартылай бітелуі жиі тұрақты емес стенокардияның көріністеріне әкеледі. Ол толығынан бітелгенде миокард инфаркты дамиды.
6шы қайта тромб құрылу , қан қатпасының тамырдың бойымен ұлғаюы және тромбоэмболия сатысында тромб құрылу қарқыны мен тромбтың өздігінен еруінің арасында қатты ауытқулар болады.
Егер тромб құрылу оның еруінен басым болса, онда тромбтың көлемі ұлғайып тамырдың бойымен ұзарады. 50 пайыз тамырдың тез бітелуі болып миокард инфаркты дамиды.
Бұндай науқастарда миокард инфарктының барлық әйгіленімдері кенеттен пайда болмай, стенокардия ұстамаларының дамуы жиілейді.
