33
РОССИЙСКАЯ РИНОЛОГИЯ, 4, 2016
что является основанием для констатации глубины
и тяжести выявленной патологии.
Характерными особенностями пылевого воз-
действия на верхние отделы респираторного тракта
являются сдвиг рН носового секрета в щелочную
сторону, замедление транспортной функции мерца-
тельного эпителия и морфологические изменения
слизистой оболочки носовой полости. При неболь-
шом стаже работы (5—7 лет) преобладают процессы
десквамации эпителия (преимущественно плоско-
го) и миграции нейтрофилов, что связано с первич-
ной реакцией раздражения слизистой оболочки, как
правило, на действие крупнодисперсной пыли (на-
пример, угольной), при которой активны процессы
фагоцитоза. С увеличением стажа работы отмечает-
ся достоверное увеличение числа клеток повреж-
денного мерцательного эпителия. При этом измене-
ния показателей, отражающих
функциональное со-
стояние слизистой оболочки ВДП (рН, транспорт-
ной функции мерцательного эпителия) появляются
раньше визуальных изменений.
Одновременно включаются механизмы неспеци-
фической защиты и наблюдается повышение содер-
жания альвеомуцина 3EG5 и плазменного фибронек-
тина — важных воспалительных маркеров, уровень
которых изменяется еще до включения механизмов
иммунного гомеостаза. По мере увеличения стажа ра-
боты сохраняется тенденция к повышению уровня
альвеомуцина 3EG5 в сыворотке крови. Это связано с
повышением его содержания в
легочной ткани и
формированием соединительной ткани, что позволя-
ет использовать этот показатель в качестве маркера
для определения активности фиброзообразования в
легких.
Уровень плазменного фибронектина с увели-
чением стажа работы имеет тенденцию к снижению и
свидетельствует об активации процессов коллагено-
образования, являясь предиктором риска формиро-
вания пылевой патологии [13, 14]. При длительном
воздействии ПА развитие патологического процесса
имеет «нисходящий» характер и переходит с ВДП на
нижележащие отделы респираторного тракта.
В
основе патогенеза аллергического процесса
лежат морфофункциональные нарушения в слизи-
стой оболочке ВДП, характеризующие иммуноло-
гическое воспаление: повышение сосудистой про-
ницаемости, отек и клеточная инфильтрация ткани,
гиперсекреция желез и покровного эпителия. Среди
клеточных форм собственно слизистой оболочки
выявляются эозинофильные лейкоциты, тучные и
плазматические клетки, лимфоциты, т.е. клетки,
специфичные для развития иммунной реакции.
В эозинофилах, тучных клетках, которые располага-
ются в глубоких слоях слизистой оболочки, наблю-
даются процессы дезинтеграции гранул, в результа-
те чего соединительная ткань обогащается биоген-
ными аминами — медиаторами воспаления и в пер-
вую очередь гистамином и серотонином.
Особенности патоморфологической картины
выражаются в одновременном с аллергическими из-
менениями развитии признаков дистрофии ткани.
Последние проявляются трансформацией части
клеток мерцательного эпителия в
многослойный с
поверхностными плоскими формами или усилени-
ем десквамации эпителиальных клеток, «оголени-
ем» и гиалинизацией базальной мембраны. В клет-
ках белково-слизистых желез наблюдается интен-
сивная секреция: секрет в виде плотных гранул на-
капливается в апикальных отделах клеток и затем
поступает в секреторный отдел и выводные протоки
желез. Наблюдающийся множественный распад
клеток при воспалении, в первую очередь зернистых
лейкоцитов и тучных клеток, обогащает ткань лизо-
сомальными ферментами, которые также повыша-
ют проницаемость сосудов и вызывают распад тка-
ней. Процесс сенсибилизации носит длительный,
хронический характер и сопровождается аутоим-
мунной реакцией. Важным звеном в
патогенезе ал-
лергических изменений в результате воздействия
ПА является снижение местных иммунных сил,
проявляющееся дефицитом секреторного иммуно-
глобулина класса А в слюне за счет Sс-компонента,
продуцируемого в слизистой оболочке респиратор-
ного тракта.
В развитии аллергических заболеваний ВДП
при воздействии ПА определенную патогенетиче-
скую роль играет бактериальная флора.
Поливалентная микробная сенсибилизация
связана с нарушением барьерных свойств слизистой
оболочки ВДП и указывает на снижение местного
иммунитета. Как правило, этому
способствуют оча-
ги хронической инфекции ВДП. Иммунологиче-
ские и морфологические изменения взаимосвязаны
между собой и усугубляют функциональные изме-
нения — снижение калориферной, бактерицидной
и дыхательной функций ВДП.
В соответствии с Перечнем профессиональных
заболеваний, к профессиональным заболеваниям
ВДП относятся острые поражения слизистой обо-
лочки полости носа, глотки, гортани, аллергические
(ринит, синусит, фарингит, ларингит, отек Квинке)
и хронические дистрофические заболевания ВДП
(ринофаринголарингит, гиперпластический ларин-
гит, эрозия и язва носовой перегородки) [15].
Клиническая картина дистрофических измене-
ний, происходящих в слизистой оболочке ВДП,
практически не имеет каких-либо специфических
черт и развивается по типу катарального, субатро-
фического или гипертрофического ринита, фарин-
гита, ларингита. Особенностями формирования
дистрофического процесса являются нисходящий
характер изменений и тотальное поражение всех от-
делов ВДП (носа, глотки, гортани — ринофаринго-
ларингит), прогрессирование процесса по мере уве-
личения стажа работы в условиях воздействия ПА.
34
РОССИЙСКАЯ РИНОЛОГИЯ, 4, 2016
При воздействии значительных концентраций
паров и пыли химических веществ (кислоты, щело-
чи, цемента, соединений никеля, хрома, фтора, мы-
шьяка) с
выраженными раздражающим и некроти-
зирующим действиями возможно развитие язвенно-
го поражения слизистой оболочки полости носа и
как следствие — перфорация носовой перегородки.
Язвенное поражение слизистой оболочки полости
носа может возникнуть даже при небольшом стаже
работы при условии наличия высоких концентра-
ций указанных веществ, выраженной степени их
токсичности и индивидуальной чувствительности к
ним. Различают 3 стадии язвенного процесса:
— I стадия характеризуется появлением на пе-
редних отделах слизистой оболочки носовой пере-
городки поверхностных изъязвлений (эрозий), ко-
торые часто покрыты легко снимающимся белесо-
ватым налетом или гнойной корочкой. Изъязвления
сочетаются с сухостью и истончением слизистой
оболочки задней стенки глотки и гортани. Эрозия,
как правило, болевых ощущений не вызывает, ино-
гда сопровождается носовыми кровотечениями;
— II стадия характеризуется прогрессированием
эрозии, ее углублением и превращением в язву.
В этот период при риноскопии обнаруживается
большое количество корок с глубокими изъязвлени-
ями под ними слизистой оболочки, доходящими до
хрящевого остова носовой перегородки. Слизистая
оболочка глотки и гортани истончена, задняя стенка
глотки покрыта густой слизью, корочками. Учаща-
ются носовые кровотечения, иногда появляются бо-
ли в области спинки носа;
— при III стадии развивается перфорация в хря-
щевом отделе носовой перегородки. Края перфора-
ционного отверстия полностью замещаются соеди-
нительной тканью. При производственном контак-
те с хромом, никелем и кобальтом развитие глубо-
кой язвы иногда можно наблюдать через 3—4 нед от
начала работы. Если своевременно прекратить ра-
боту, заболевание заканчивается клиническим вы-
здоровлением, в противном же случае оно может
перейти в
IV стадию;
— при IV стадии отмечаются кровотечения из
носа, больных беспокоит скопление корок в носу,
сухость, ощущение инородного тела в глотке, ино-
гда появление свиста в носу. Этот период характери-
зуется наличием перфорации в хрящевом отделе но-
совой перегородки, истончением слизистой оболоч-
ки носа и задней стенки глотки. Края перфорацион-
ного отверстия носовой перегородки полностью за-
мещены соединительной тканью. Перфорация но-
совой перегородки не вызывает западения спинки
носа, так как верхние участки хряща перегородки и
ее костные отделы не вовлекаются в патологический
процесс.
При развитии
Достарыңызбен бөлісу: