Орындаған: Әділова Б. А. Орындаған: Әділова Б. А

Бұл фонда ПАЗ-ды қолдану деподан нейромедиаторларды қосымша шиғуын шақырып, синапстық қуыста олардың дефицитін уақытша компенсирлейді және мидың лимбикалық құрылымының әрекетін қалыптастырады. Бұл процесс жағдайдың жақсаруы, эмоционалды және психикалық қозу сияқты субъективті сезімдермен қатар жүреді. Бірақ, бос КА қайтадан тез арада ыдырайды да, олардың деңгейі одан сайын төмендейді, психоэмоциональды жағдай нашарлайды және осыған байланысты қайта наркотик қолдануға әкеледі. 

• Бұл фонда ПАЗ-ды қолдану деподан нейромедиаторларды қосымша шиғуын шақырып, синапстық қуыста олардың дефицитін уақытша компенсирлейді және мидың лимбикалық құрылымының әрекетін қалыптастырады. Бұл процесс жағдайдың жақсаруы, эмоционалды және психикалық қозу сияқты субъективті сезімдермен қатар жүреді. Бірақ, бос КА қайтадан тез арада ыдырайды да, олардың деңгейі одан сайын төмендейді, психоэмоциональды жағдай нашарлайды және осыған байланысты қайта наркотик қолдануға әкеледі. 

Бұл тұйық шеңбер алкоголь және наркотикалық заттарға психикалық тәуелділіктің қалыптасуының негізінде жатыр. Алкоголь және наркотиктерді ұзақ уақыт қолдану адам ағзасына қауіп төндіретін нейромедиаторлар дефицитін арттыруы мүмкін. Бұл құбылыстың компенсация механизмі ретінде КА-дердің жоғары синтезі және олардың метаболизмінің ферменттердің белсенділігін тежеу болып табылады, бірінші орында моноаминоксидазаға және дофамин-бетагидроксилаза (ДФГ) ол дофаминнің норадреналинге ауылуын бақылайды. Осылайша, ПАЗ-ды келесі қолданғандағы КА- дер лақтырысы және олардың тез ыдырауы бұл нейромедиаторлардың компенсаторлы-күшейген синтезімен қатар жүреді. Жылдамдатылған КА-дер шеңберінің қалыптасуы жүреді. Енді, наркотиктерді қолдануды тоқтатқанда, яғни абстиненция кезінде деподан катехоламиндердің тез босауы болмайды, ол олардың тезделген синтезі сақталады. Мидағы ферменттердің белсенділігінің өзгеруі нәтижесінде КА-дердің бірі-дофамин жиналады.

• Бұл тұйық шеңбер алкоголь және наркотикалық заттарға психикалық тәуелділіктің қалыптасуының негізінде жатыр. Алкоголь және наркотиктерді ұзақ уақыт қолдану адам ағзасына қауіп төндіретін нейромедиаторлар дефицитін арттыруы мүмкін. Бұл құбылыстың компенсация механизмі ретінде КА-дердің жоғары синтезі және олардың метаболизмінің ферменттердің белсенділігін тежеу болып табылады, бірінші орында моноаминоксидазаға және дофамин-бетагидроксилаза (ДФГ) ол дофаминнің норадреналинге ауылуын бақылайды. Осылайша, ПАЗ-ды келесі қолданғандағы КА- дер лақтырысы және олардың тез ыдырауы бұл нейромедиаторлардың компенсаторлы-күшейген синтезімен қатар жүреді. Жылдамдатылған КА-дер шеңберінің қалыптасуы жүреді. Енді, наркотиктерді қолдануды тоқтатқанда, яғни абстиненция кезінде деподан катехоламиндердің тез босауы болмайды, ол олардың тезделген синтезі сақталады. Мидағы ферменттердің белсенділігінің өзгеруі нәтижесінде КА-дердің бірі-дофамин жиналады.