1. Храмасоманың әртүрлі зақымдануларды(ДНҚ-үзілуі); 2. Липидтердің асқын тотығуы нәтижесінде, мембрананың жасушаішілік зақымдануы. Бұл бұзылыстар сыртқы факторлардың иондаушы сәулелер температураның өзгеруі, химиялық қосылыстар әсерлерінен пайда болады. Ал осындай бузылыстарды стрестер, жасушаның қоректенуінің бұзылысы активтендіреді. Осы кезде апоптоз “паркинсон”ауруын тудырады.
Жалпы организмде өзінің тіршілік ету мүмкіншілігін әлі толық жойылмаған жасушалардың өлетіні белгілі болды, яғни сол жасушалардың өлуін тек соңғы 15-20 жылға дейін тек табиғи жолмен, қоршаған орта жасуша тіршілігі үшін керек заттарды шектеуі нәтижесінде пайда болды деп келген. Бірақ соңғы 15-20 жылдың ішінде жасушалардың өлуі тек табиғи жолмен емес жасушаның өзін-өзі өлтіретіндігі, яғни жасушаның өлуіне өзі белсенді рөл атқаратындығы белгілі болды. Жасушаның мұндай өлуін-генетикалық бағдаланған өлуі-АПОПТОЗ деп атайды. Жалпы жасушалардың өлуі екі түрге бөлінеді:
Жалпы организмде өзінің тіршілік ету мүмкіншілігін әлі толық жойылмаған жасушалардың өлетіні белгілі болды, яғни сол жасушалардың өлуін тек соңғы 15-20 жылға дейін тек табиғи жолмен, қоршаған орта жасуша тіршілігі үшін керек заттарды шектеуі нәтижесінде пайда болды деп келген. Бірақ соңғы 15-20 жылдың ішінде жасушалардың өлуі тек табиғи жолмен емес жасушаның өзін-өзі өлтіретіндігі, яғни жасушаның өлуіне өзі белсенді рөл атқаратындығы белгілі болды. Жасушаның мұндай өлуін-генетикалық бағдаланған өлуі-АПОПТОЗ деп атайды. Жалпы жасушалардың өлуі екі түрге бөлінеді:
Апоптоз Некроз Апоптоз бен некроздың ерекшеліктері