ОңТҮстік қазақстан медицина академиясы, хабаршы №4 942, 2021 жыл, том 2
жүктеу/скачать 3,39 Mb. Pdf көрінісі
|
|
ОҢТҮСТІК ҚАЗАҚСТАН МЕДИЦИНА АКАДЕМИЯСЫ, ХАБАРШЫ №4(942, 2021 жыл, ТОМ 2 127 стадиях ХОБЛ, увеличивают затраты в системе здравоохранения на комплекс мероприятий по поддержке больных с обструктивными заболеваниями легких и создают дополнительные затруднения для лечащих врачей. Артериальная гипертония среди коморбидных состояний при ХОБЛ одно из первых мест по встречаемости занимает АГ, увеличивая количество госпитализаций и смертность независимо от ХОБЛ. В свою очередь, ХОБЛ выявляется у каждого четвертого пациента с АГ в возрасте от 25 до 64 лет. У большинства больных (87,5%) АГ развивается на фоне заболеваний легких, в среднем через 11 лет, лишь в 12,5% АГ предшествует развитию легочной патологии [5]. В последнем исследовании S.Kim и соавт. (2017 г.) [4] ХОБЛ была диагностирована у 22,9% лиц, страдающих АГ, и у 14,3% лиц без нее. В настоящее время отсутствует однозначная трактовка патогенеза АГ при ХОБЛ. Существуют две точки зрения по данному вопросу. Первая заключается в том, что оба заболевания развиваются независимо друг от друга и патогенетически не связаны, сторонники второй теории рассматривают ХОБЛ в качестве инициирующего фактора развития АГ у коморбидного пациента (так называемая пульмоногенная АГ) [6]. Центральным пусковым механизмом развития АГ у пациентов с ХОБЛ служит гипоксия, вызывающая активацию симпатоадреналовой нервной системы и ренин- ангиотензин-альдостероновой системы, как следствие, происходят вазоконстрикция и выброс альдостерона [7]. Кроме того, играет роль угнетение эндотелий зависимой вазодилатации (повышенная выработка эндотелина, тромбоксана, снижение секреции оксида азота) и резкие колебания внутригрудного давления, возникающие во время эпизодов удушья [10]. Последние приводят к значительной активации симпатической нервной системы и развитию вазоконстрикции, а также влияют на синтез гормонов, ответственных за регуляцию объема циркулирующей крови (простагландины, предсердный натрийуретический пептид). Что касается медикаментозного лечения АГ при сопутствующей ХОБЛ, то в GOLD 2018 [8] по этому вопросу имеется довольно небольшой объем информации – эксперты указывают на необходимость контроля артериального давления (АД) в соответствии с действующими рутинными рекомендациями по лечению АГ, не выделяя каких-либо особенностей в принципах терапии последней. При этом в пока еще актуальных Европейских рекомендациях по диагностике и лечению АГ 2013 г. [9] раздел по особенностям антигипертензивной терапии у пациентов с ХОБЛ отсутствует в принципе. ХОБЛ и хроническая сердечная недостаточность. Проблема коморбидности ХОБЛ и ХСН в настоящее время является весьма актуальной. Застойная ХСН и ХОБЛ имеют ряд общих факторов риска, среди которых прежде всего необходимо отметить курение, и сходные патофизиологические механизмы развития, нередко сосуществующие у отдельно взятого пациента. Распространенность симптомов ХСН у больных ХОБЛ в значительной степени зависит от течения данного заболевания - стабильная фаза/обострение. Так, в исследованиях, где наблюдались больные со стабильным течением ХОБЛ, ХСН, по разным данным, встречалась в 3,8–16% случаев, при обострениях же ХОБЛ этот показатель возрастал до 48% [11]. Также следует указать, что ХСН входит в число наиболее частых причин госпитализации и летальных исходов у больных ХОБЛ и в целом ухудшает их прогноз. В то же время ХОБЛ служит независимым фактором риска смерти у пациентов с ХСН [22]. Имеются данные о том, что коморбидность ХОБЛ и ХСН усиливает дисфункцию правого желудочка. Нарушения со стороны левого желудочка (ЛЖ) наблюдаются при ХОБЛ в 20% случаев, однако, как правило, остаются не выявленными [13]. В одном из исследований [11], где изучалась частота встречаемости нераспознанной ХСН у 405 больных пожилого возраста (средний возраст 73 года) со стабильным течением ХОБЛ, ранее не диагностированная ХСН была выявлена у 83 (20,5%) человек, из них 1/2 больных имели систолическую дисфункцию ЛЖ, а другие 1/2 участников – диастолическую дисфункцию. ИБС служила основной причиной систолической дисфункции ЛЖ, тогда как АГ, гипертрофия ЛЖ и фибрилляция предсердий (ФП) были частыми причинами диастолической дисфункции ЛЖ. Таким образом, распространенность ХСН при стабильном течении ХОБЛ оказалась в 4 раза выше, чем в целом в популяции лиц старше 65 лет. В отдельных случаях диагностика ХСН у пациентов с ХОБЛ может быть затруднена. Это связано с рядом причин. Так, у 10–35% больных проведение эхокардиографии сопряжено со снижением качества ультразвукового окна на фоне гиперинфляции легочной ткани [15]. Сходным образом при рентгенографии органов грудной клетки повышенная воздушность легких может препятствовать визуализации расширенной тени сердца, а ремоделирование пульмонального сосудистого ложа создает трудности в идентификации характерных признаков интерстициального отека легких. Более того, при проведении спирометрии признаки бронхиальной обструкции, свойственные ХОБЛ, могут наблюдаться на фоне острой декомпенсации ХСН. Еще один диагностический маркер ХСН - мозговой натрийуретический пептид – также не является специфичным параметром для левожелудочковой недостаточности, и его уровень может повышаться при ХОБЛ [12]. Сложности диагностики ХСН у пациентов с ХОБЛ связаны со схожестью симптомов |