Жауап: 4 реттік, глобулярлы
504.Триплетте төрт азоттық негіздердің үш түрлі үйлесімдері 4³=64 кодонды құрайды, сондықтан аминқышқылдары әр түрлі триплетпен кодталған. Ақуыз синтезі үшін пайдаланылатын аминқышқылдардың т-РНҚ санының көп болуы немен түсіндіріледі? Артықтылығы
505. «Генетикалық код» тақырыбы бойынша студенттерден сұрау барысында оқытушы: «Генетикалық код неліктен универсалды?» деген сұрақ қойды. Бұл сұрақтың дүрыс жауабы: «Себебі ол ...»
Жауабы: ТІРІ АҒЗАЛАРДЫҢ БӘРІНДЕ ГЕНТИКАЛЫҚ КОД БІРДЕЙ
506. Рибосомада синтезделген полипептид, 108 аминқышқылынан тұрады. Ақпараттық РНҚ-да синтез кезінде матрица ( қалып ) болған қанша кодон бар?
507. Пептид синтезі жөнінде ақпарат тасымалдаушы,110 амиқышқылдарының қалдықтарынан тұратын ДНҚ ұзындығы қандай ? ? -330 нуклеотид
508. Индуктор болмаған кездегі репрессор белогының байланысу орны:промотор или I
509. Құрылымдық гендердің транскрипциясын төмендететін реттеуші гендер: Модулятор гендер
510. Прокариоттық гендер белсенділігінің реттелуі қандай деңгейде жүзеге асады:транскрипциялық
511. Эукариоттық гендер белсенділігінің реттелуі қандай деңгейде жүзеге асады:трансляциялық
512. Ген белсенділігінің реттелуі прокариоттарда қандай деңгейде жүзеге асады:тнаскрпиция
513. Ген белсенділігінің реттелуі эукариоттарда қандай деңгейде жүзеге асады:трансояция
514. Эукариоттардағы ген экспрессиясының реттелуінің бұзылуы посттрансляциялық деңгейде қандай аномальды құрылымдардың пайда болуына алып келеді:
515. Прокариоттарда транскрипциялық бақылаудың қандай түрі кездеседі:негавтиті және позитивті
516. Прокаритоттар жасушасында репрессор ақуызы болатындығы белгілі. Осы ақуыздың аминқышқылдық ретін қандай ген кодтайды?
517. Полипептид молекуласындағы аминқышқылының қалдықтарының тізбегі белгілі болды. Осы аминқышқылдар қатарын кодтайтын ДНҚ-молекуласындағы ген қалай аталады? Жауабы: ҚҰРЫЛЫМДЫҚ ГЕН
518. Триптофан оперонын триптофанның өзі тоқтататады. Триптофан қалай опероның жұмысын тоқтатады? Жауабы: РЕПРЕССОР БЕЛОГІМЕН БАЙЛАНЫСАДЫ
519. Экспериментте E. Coli-дің жасанды ортада өсуіне лактоза ендіргенде бета-галактозидазаның белсенділігінің жоғарылауы байқалды. Лактоза оперонының қандай бөлігін репрессордан босатады? Жауабы: ОПЕРАТОР
Гендер белсенділігінің реттелу типін анықтаңыз Жауабы: ПОЗИТИВТІК БАҚЫЛАУ
521. Рибосоманың антибиотикалық молекулаларды қосудан кейінгі жұмысының өзгеруі реттелудің қай деңгейіне мысал бола алады? Жауабы: ТРАНСЛЯЦИЯЛЫҚ
522. Бөліп алу, фрагменттерге бөлу, идентификациялау және көп мөлшерде ДНҚ молекуласын көшіру үрдістері :репликация
523. Бұл әдіс тұқым қуалайтын және жүре пайда болған ауруларды, мысалы, гемофилия, қатерлі ісіктерді және ЖИТС-ті емдеу үшін қолданылады.
524. Адамдарда ген тасымалдаушы ретінде қолданылатын плазмидтер емес, ал ДНҚ бөлімдері. Олар бір хромосома ішінде бір локустан екіншісіне немесе бір хромосомадан басқасына ауыса алады. Олар қалай аталады? транслокация
525. Көптенген жасушалардың пролиферациясына кері әсер ететін және жасуша мембранасына қатарласа жалғанған рецепторлары димерлік құрлымдарға біріктіретін фактор УК сауле
526. Жасушалық құрлымдардың қайта түзіліп, қалпына келтіруі, жасушаның өсуі мен құрылыстық белоктардың және ферметтердің қарқынды синтезделуі, энергияның мол жинақталуы сияқты күрделі үрдістерді қамтамасыз ететін кешен:s деңгейі митоз бөлінуі
527. Жасуша бөлінер алдында ДНК- молекуласының репликациясы жүреді. Репликациядан кейін әр хромосомада екі ДНҚ молекулалары болады. Осы кезеңде қызмет атқаратын кешен
528. Цитоплазмалық домендер тирозинкиназалық активтенген жағдайда бірін-бірі фосфорильдейді. Т- рецепторының модификацияланған домендері қандай белоктарының кешенімен байланысып жасушаның бөлінуін тоқтатады?
529. Рентген сәулесінің әсерінен ДНҚ бір тізбегінде фосфодиэфирлік байланыс үзілді, бұл өзгерісі бар клетка бөлінудің келесі сатысына өте алмайды. Осы өзгерістер қандай тексеру нүктелерінде анықталынады?
530. Бөліну кезіндегі клеткаларды микроскоппен зерттегенде 15 хромосомалардың хроматидтерге дұрыс ажырамғандығы анықталды. Бұл ақаулықтар қандай тексеру нүктелердің қызметінің бұзылуымен байланысты?
531. Жасушаны митозға “өткізетін”және сол жерде өтетін үдерістерді реттейтін циклин-CDK кешені: СДК-Д4,2
532. Жасуша үшін «геномның қарауылы болып саналатын» яғни ДНҚ зақымдануын бақылайтын, ақуыз р53
533. ДНҚ молекуласының қос тізбекті үзілулері себебінен цикл тексеру нуктесінде тоқтайтын кезең G1
534. Хромосомалардың хроматидтерге ажырауын қамтамасыз етеді митозды стимулдаушы
535. Митоздың метафазасында циклдың тоқтау себебі Бөліну ұршығының дұрыс қалыптастыруы
536. Хромосомалардың максимальды спиралдануын және хромосомалардың экватор жазықтығында ретпен орналасуын қамтамасыз ететін кешен Ц-В-Сdk-4или-1
537. Хромосомада репликацияның толық аяқталмауының себебінен циклдың тоқтауы G-1
538.Төменде келтірілген сызба бойынша мутация типін анықтаңыздар: ноненс
539.Төменде келтірілген сызба бойынша мутация типін анықтаңыздар: сеймсенс
540.Төменде келтірілген сызба бойынша мутация типін анықтаңыздар: Миссенс
541. Үш нәрестенің ДНҚ-сын молекулалық-генетикалық талдау жасағанда бірінші балада НТО -1 генінде ЦГГ триплеттері 350 рет, ал екіншісінде – 780, үшінші нәрестеде 42 рет қайталанатыны анықталған. Бұл жағдайды қалай түсіндіруге болады?
542. Ақуыздардың немесе ферменттердің синтезделуінің төмендеуіне (гипоморфты мутация) алып келетін мутация жүреді регуляторлық
543. Азотты негіздерді алмасуы 25% жағдайда синонимдік триплеттердің түзілуіне алып келеді деп есептелінеді. Бұл жағдайды қалай түсіндіруге болады?
544. Алкирлеуші агенттер олармен әрекеттесетін молекулаларға алкил (метил, этил, пропил,бутил) топтарын қосуға қабілетті болып келеді. Бұл мутагендер ДНҚ-дағы пурин және пиримидин негіздерді алкирлейді. Қандай ферменттің көмегімен бұл өзгерістер қалпына келеді?
545. Гемолитикалық анемияның ауыр түрімен ауыратын науқастың гемоглобиннің бета тізбегіндегі глутамин аминқышқылының валинге алмасуына байланысты эритроциттерінің пішіні орақ тәрізді. Мутацияның қандай типі анемияның дамуына себеп болған?
546. Генетикалық зертханада ақ Вистар егеуқұйрықтарының ДНҚ молекуласымен жұмыс барысында нуклеотидтердің алмасуы жүргізілді. Нәтижесінде полипептидтік тізбекте тек бір ғана аминқышқылы өзгерді. Байқалған өзгеріс қандай мутация нәтижесі болып табылады? Трансверсия
547. Жасушада геннің құрылымдық бөлігіндегі бірінші экзонда мутация болды. Ондағы жұп нуклеотидтер 290-нан 288 болып азайды. Бұл қандай мутация типі? фреймшифт
548. ДНҚ молекуласындағы матрицалық тізбекте мутация нәтижесінде ТАЦ триплеті АТЦ триплетіне өзгерді. Мұндай мутация типі қалай аталады: фреймшифт ноненс
549. Дюшен үдемелі бұлшықет дистрофиясында науқастарда аномальды дистрофин ақуызының синтезделуіне алып келетін экзондардың делециялары анықталады. Мутация типін анықтаңыз фреймшифт
550. ГАЦ триплетінің қайталанулары экспанциясы гентингтон ауыруына алып келеді. Бұл мутацияның қандай типі?
551. ЦАГ триплетінің қайталанулары экспансиясы Гентингтон ауыруына алып келеді. Бұл мутацияның қандай типі? Гендік мутация
552. Химиялық мутагендер ДНҚ молекуласының химиялық құрамын өзгертеді: аденинді тиминге немесе гуанинді цитозинге алмастырады. Бұл қандай мутация?
553. Триплеттегі нуклеотидтің алмасуынан оның мағынасыз триплетке айналуына алып келетін гендік мутация нүктелік
554. Геннің қандай бөлігіндегі ақуыздың немесе ферменттің синтезінің артуына (гиперморфты мутация) мутацияға алып келеді
555. ДНҚ молекуласында ультракүлгін сәулелері, химиялық заттар, кейбір дәрілер, рентген сәулелері әсерінен өзгерістер болды. Жасуша тіршілігіндегі критикалық кезеңге жетті. Осындай жағдайда қандай репарация типі іске асуы мүмкін?
556. Мисмэтч репарация кезінде қате қойылған, зақымдалмаған, қалыпты жұптаса (A•T, C•G) алмайтын қателіктерді жөндейді. Бұл қателіетер репликация кезінде ДНҚ полимераза қызметімен байланысты. Қандай ДНҚ полимеразалар осындай қателерді түзетеді?
557. Матрицалық тізбектің нуклеотидтерімен комплементарлы байланыса алатын азоттық негіздері бар. Мысалы, цитозиннің өзгерген формасы аденинмен байланыс түзе алады. Полимераза бұл негізді жаңа тізбекке қосып синтездеуі мүмкін. Бұл өзгерістерді қандай репарация типі жөндеуге қабілетті
558. Жасушада ДНҚ-дағы дезаминдену, алкилдену және де басқа да құрылымдық өзгерістерді танитын көптеген ферменттер класстары қызмет атқарады. Қандай ферменттер туралы айтылып тұр?
Метилтрансферазалар
559. Адамдарда репарация жүйесінің бұзылыстарынан дамитын көптеген аурулар анықталған. Бұл аурулардың кейбір түрлері ерте қартаюға алып келеді. Төменде келтірілген синдромдардың қайсысы осы топқа жатады?
Коккейн синдромы
560. Аутосомды рецессивті мутация бойынша гомозиготалы пигменттік ксеродермамен ауыратын балалар туылғанда қалыпты болып өмірге келеді. Бірақ, ерте балалық шақтарында күн сәулесі әсерінен олардың терілерінің зақымдалуы байқалады. Қандай үдерістің бұзылыстары пигменттік ксеродерма ауыруына алып келеді?
Эксцизиялық репарация бұзылғанда
561. ДНҚ-да зақымдалулар көп болғанда жасуша эксцизиялық репарация арқылы оларды толығымен жөндеп үлгермейді. Нәтижесінде осындай ДНҚ молекуласында репликациядан кейін бастапқы тізбектегі зақымдалған жерге комплементарлы жаңа тізбекте нуклеотид қойылмай «бос қуыс» қалады. Репарацияның қандай типі арқылы аталған өзгерістер жөнделеді?
Пострепликативтік(рекомбинациялық) репарация
562. Әйел соляриде болғаннан кейін терісінде жаңа түзілістердің көбейгендігін байқады. УК сәулесі әсерінен нуклеотидтер жүйесіндегі өзгерістер жаңа түзілістердің себебі болып табылады. Қандай үдерістің дұрыс жүрмеуі жаңа түзілістердің пайда болуына алып келді?
Оқылу ретінің бұзылуынан болады./ Жарықтық репарация
563. УК сәулесі ДНҚ тұтастығын бұзып, мутацияға алып келетін пиримидиндік димерлердің түзілуіне алып келеді. Неліктен сәулеленген жасушалар қараңғыға қарағанда жарықта көбірек тіршілік қабілеттілігін сақтайды?
Жарықтық репарация/фотореактивация
564. ДНҚ молекуласында тиминдік димерлердің түзілуіне алып келеді
УК сәуле әсерінен
565. Қандай репарация типіне жаңа синтезделген ДНҚ молекуласының тізбегіндегі өзгерістердің жөнделуі, ал бастапқы тізбектегі зақымдалулардың сақталып қалуы тән?
Пострепликативтік/рекомбинациялық репарация
566. ДНҚ молекуласының зақымдалған жерінің табылып, кесіліп алынуы, қайта синтезделуі және тігілуі жүруі қандай репарация типіне тән?
Пострепликативтік/рекомбинациялық репарация
567. Жасушаішілік органеллалардағы кальцийді реттейтін препараттарды қолдану, жасушаішілік Ca2+ деңгейінің жоғарылауы эндонуклеаздардың тікелей белсенді болуына және митохондрияның өткізгіштігінің жоғарлауына байланысты апоптоздың индукциялануына алып келуі мүмкін. Апоптоздағы Ca2+, Mg2+‑ тәуелді эндонуклеазалардың қызметін анықтаңыз.
ДНҚ фрагментация
568. Патологиялық жасушаның өлімінен (некроздан) апоптоздың ерекшелігі қандай?
Апоптоздың бағдарланып өлуі
569. Қандай жасуша өлімі үшін осы келтірілген сипаттамалар тән: хроматиннің тығыздалуы және жасушаның жиырылуы (цитоплазманың тығыздалуына байланысты) жүреді, хроматин ядрода гомогенді масса түрінде орналасады, цитопалазма көлемі кішірейеді, жасуша өзінің пішінін өзгертеді?
Апоптоз
570. Липидтердің пероксидті тотығуының салдарынан митохондрия құрылымында қандай қызметтің жоғарылауы байқалады?
Мембранасының өткізгіштігі
571. Жедел лейкозбен ауыратын науқаста сүйек кемігін биопсиясын иммуноцитохимиялық зерттеуде ДНҚ фрагментациясы апоптозға тән белгілері бар жасушалардың саны көп мөлшерде кездесті. Апоптозда ДНҚ фрагментациясы қандай ферменттің көмегімен жүреді?
Са2+,Mg2+ тәуелді эндонуклеазалар
572. Емізулі баланы зерттелгенде, қолдың үшінші және төртінші саусақтарының қосылып қалғандығы анықталады. Апоптоздың типін анықтаңыз
Бұйрық апоптоз
573. Алғаш рет бакуловируста апоптоз ақуыздарының ингибиторлары анықталды. Осы жаңалықтан кейін ашытқы саңырауқұлақтардан, сүтқоректілерге дейінгі барлық эукариоттарда ингибиторлар гомологтары анықталды. Апоптоз ақуыздарының ингибиторларының негізгі рөлі 3, 7, 9 каспазларының белсенділігін басып тастау. Апоптоз сигналдарының берілуін тоқтататын ингибиторды анықтаңыз?
ІАР
574. 10-12 аптасында түсік тастау қаупі болған жүктіліктен, 2600,0 г. салмақпен бала туылды. Туылғаннан кейін 12 сағаттан соң баланы тексергенде жағдайы ауыр болып, құсулар байқалды. Өкпенің екі жақты көптік қырылдары естіледі. Іші кебіңкі, жұмсақ. Балаға өңештің туа біткен ақаулығы диагнозы қойылды. Бұйрықтық апоптоздың бұзылуынан болатын өңештің даму ақаулығы қайсы?
Өңештің атрезиясы
575. Ауру Д., 62 жаста, бұрын от жағушы болып жұмыс істеген, ауруханаға түскендегі шағымдары, жалпы әлсіздік, бірден азуы, дауысының жуандауы, тыныс алудың қиындығы, ауызындағы жағымсыз иістің, құрғақ жөтелдің болуы. Ларингоскопия жасағанда жұтқыншақтан ісік анықталды Апоптоздың қандай типі бұзылғанда ісіктің осы түрінің дамуына алып келеді?
Ішкі
576. Екінші күні тексеру кезіндегі орташа ауырлықтағы баланың күйі: терісі қызғылт шырышты қабыршықты, тіндердің тургорі біршама азайған. Асқазанын тексеру барысында 40 мл қою-қоңыр түсті қоймалжың зат бөлінді. Іш қуысының радиографиясын қарау кезінде, ащы ішектің атрезиясы, ішектің бітеулігі анықталды. Қандай жасушалық механизм қызметінің бұзылуы балада қуысты мүшенің дұрыс түзілмеуіне алып келді?
Апоптоз
577. Иммундық жауап беру соңында және жедел қабыну кезінде лимфоциттерде нейтрофилдердің жойылуы жүреді. Апоптоздың қандай түрі туралы сөз болды?
Ішкі
578. Бұл ақуызыдың көп бөлігі өзінің гидрофобты негіздерімен митохондрияның ішкі және сыртқы мембраналарына жабысып, проапоптотикалық макромолекулалардың шығуына жол бермейді. Қандай ақуыз туралы сөз болды?
Р53 белогы
579. Цитохром С цитоплазматикалық адаптор Apaf-1ақуызымен байланысады (apoptotic protease activating factor-1). Осы ақуыз кешенімен қай каспаза белсенді болады? Каспаза 9
580. Апоптоздың басталуына жауап беретін, каспазалар
Достарыңызбен бөлісу: |