MPF- циклин В-Cdk1кешені(митоз стимулдаушы фактор). G2-кезеңінде бөлінуі ұршығын түзетін тубулин ақуызы синтезделеді.
247. Циклин Е – Cdk2 кешені белсенді болатын митоздық циклдың кезеңі: G1 немесе пресинтездік 248. Митоздық циклдің қай кезеңінде D - Cdk4.6 кешені белсенді? G1 ПОСТСИНТЕТИКАЛЫҚ 249. Д-ЦТК4 кешеннің активтенуі болатын митоздық циклдың кезеңі G1 ПОСТМИТОЗДЫҚ 250. Хромосомалардың конденсациялануын белсендендіреді: митоз стимулдаушы фактор МСФ 251. Жасушаның постмитоздық кезеңдегі генетикалық материалдың мөлшері 2п2с 252.МРF белсенділігінің бірден төмендеуі әкеледі ПФ протеин фосфатаза активтілігін жоғарылатады, хромосомалардың деконденсациясына хромосомалардың сегрегациялануы; - хромосомалардың деконденсациялануы; - ядро қабығы пайда болады; - центросома еселенеді 253. Жасушаның өсуі, органоидтардың бастапқы қалпына келуі, ақуыздармен ферменттердің белсенді синтезделуін бақылайтын кешен G1 постсинтетикалық циклин-Д-ЦТК4,6-
254. Фенилкетонурия - бұл фенилаланин гидроксилаза геніндегі (РАН) мутациядан туындайтын рецессивті гендік ауру. Осы мутация нәтижесінде РАН геніндегі 408-ші аргинин амин қышқылы триптофанмен алмасқан. Мутация типін анықтаңыздар миссенс мутациялар
255. Сынғыш Х хромосома синдромы FMR-1 геніндегі доминантты мутация нәтижесінде пайда болады. Дені сау балалар мен ересектерде үш нуклеотидтік қайталанулар саны 6-дан 54-ке дейін, ал науқастарда 200-ден 1800-ге дейін өзгереді. Бұл өзгеріс мутацияның қай түріне жатады? Динамикалық мутация,экспанция 256. Акридин қосылыстарының әсерінен ДНҚ-ның спиральды құрылымы деформацияланады. Нәтижесінде ДНҚ репликациясы кезінде негіздердің түсіп қалуы немесе қосымша негіз жұптарының қосылуына алып келеді. Бұл мутация қалай аталады?
Окылу реттілігінің бұзылыстары 257.Адамдардағы летальды мутацияға мысал болады:брахидактилия АА 258.Мутагендердің әсерінен гендегі бірнеше триплеттің құрамы өзгерді, бірақ жасуша сол ақуызды синтездеуді жалғастырады. Бұл генетикалық кодтың қандай қасиетімен байланысты болуы мүмкін? Артықтылығы 259.ДНҚ молекуласының нуклеотидтер қатарының өзгеруінен болатын мутация нуктелик немесе гендік мутация 260.Әдетте гендік мутация белгінің өзгеруіне және тұқым қуалайтын аурудың клиникалық фенотипінің қалыптасуына алып келеді. Бірақ, кейде кейбір мутациялар фенотипте жарыққа шықпайды. Бұл қандай мутация? Бейтарап мутация 261. Гендік мутациялар қандай ауруға алып келеді?Гемофилия А, ксеродерма, трихотиодистрофия, кокеин синдромы, фанкони анемия,луи бар синдромы,блум синдромы,прогерия 262. Адениннің гуанинге алмасуынан болатын гендік мутация Нуктелик немесе гендік мутация,транзиция 263. Триплеттегі нуклеотидтің өзгеруінен мағналы кодонның мағнасыз кодонға айналуына алып келетін гендік мутация нонсенс мутация 264. Динамикалық мутациялар тән, тек адамдарға тән,триплеттердің қайт 265. Қандай үрдістің дұрыс жүрмеуі гендік мутациялардың себебі болады? Жұп нуклеотидтердің орын ауытыруы түсіп қалуы, немесе жойылып кету, репликация кателіктері,оқу ретінің жылжуы 266.Адамдарда УК сәулесінің әсерінен терінің пигментациясы күшейеді. Бұл қандай өзгеріс нәтижесінде пайда болады? Гендер белсенділігінің 267.Темекі түтініндегі химиялық элементтер ДНҚ молекуласындағы нуклеотидтердің қатарын аденинді тиминге немесе гуанинді цитозинге алмастыра алады. Бұл қандай мутация? Трансверсия 268. Жасушалардың ДНҚ молекулаласындағы химиялық зақымдалулар мен үзілістерді түзете алу қабілеті қалай аталады? Репарация 269. Төменде келтірілген гендік аурулардың қайсысы репарация жүйесінің ақаулықтарымен байланысты? Гемофилия А, ксеродерма, трихотиодистрофия, кокеин синдромы, фанкони анемия,луи бар синдромы,блум синдромы,прогерия 270.Митоздық циклдың S-кезеңінде тексеру нүктесінде репликацияның дұрыс жүруі, нуклеотидтердің комплементарлы орналасуы қадағаланады. Аталған кезеңдегі өзгерістер кезінде мисметч 271.Митоздық циклдың әр кезеңінде әр түрлі репарация типтірі іске асып отырады. Репликацияға дейін, G1 кезеңінде қандай репарация типі іске асуы мүмкін? Жарықтық (фотореактивация),эксзициялық 272. S кезеңінде тексеру нүктелерінде ДНҚ молекуласында нуклеотидтердің жеткіліксіздігі қандай үрдіске алып келеді? Репликация дұрыс жүрмейді,циклдың келесі сатысына өтпейді,митотикалық цикл тоқтайды 273. Ағзада репликацияға дейінгі репарация механизмдері іске қосылмағанда қандай репарация мүмкін болады? +рекомбинативтік,пост репликативтік
274. Репликация кезінде ДНҚ полимераза қызметінде болуы мүмкін қателіктер；+ А-G,комплеиентарлы емес 275. Рекомбинативтік репарация кезінде қалпына келетін тізбек қандай типі іске асуы мүмкін? Жаңа тізбек 276. Репарацияның қандай түрінде зақымдалмаған комплементарлық тізбек қажет емес? Жарықтық,фотореактивация 277. ДНҚ молекуласындағы бір тізбекті үзілулерді фосфодиэфирлік байланысты қалпына келтіретін фермент? ДНҚ полимераза или лигаза
278. Бұл репарция жүйесі ДНҚ молекуласында зақымдалулар көп болып, жасуша тіршілігіне қауіп төнгенде іске қосылады. Қандай репарация типі туралы айтылып тұр? SoS-репарациясы 279.Апоптоз үрдісінде ультракүлгін сәулесінің әсерінен болатын ДНҚ зақымдануларды танитын фермент қандай? фотолиаза или ДНК – протеинкиназа 280.Бұл ақуыздың жасуша цитоплазмасындағы арақатынасының өзгеруі митохондрия мембранасының өткізгіштігін жоғарлатады, нәтижиесінде ақуыздар оны тастап, каспазалық каскадты белсендіреді. Қандай ақуыз туралы айтылды? AIF или Bcl-2, BCl-1 281.Каспазалар әсер ететін цитоплазмалық нысана болып табылатын ақуыз Цитоқаңқа белоктары: фодрин, актин; реттеуші ферменттер: фосфолипаза А2, протеинкиназа С 282. Жасушада осы фактордың болмауы, р53 ақуызының мөлшері жоғарлап, содан кейін «бұйрықтық апоптоз» басталады. Қандай фактордың болмауы апоптоздың белсенді болуына алып келеді?Өсу факторы болмауы(беткейлік жанасу,контактылық тежелу) Митогенді сигналдың болмауы
