552
18.7. Орталық жүйке жүйесіндегі тежелу процесі жəне оның
маңызы
Жүйке орталықтарына толқынды қозу белсенділігін тежеу
қасиеті де тəн. Орталық жүйке жүйесінде тежелу процесінің бо-
латынын алғаш рет орыстың ұлы ғалымы И. М. Сеченов (1862 ж)
ашқан. Физиология ғылымында бұл құбылыс “Сеченов тежелуі“
деген атпен белгілі (практикумды қараңыз).
Тежелу - белгілі бір əрекеттің əлсіреуімен немесе тиылуымен
сипатталатын процесс. Қазіргі кезде қалыптасқан көзқарастарға
сəйкес тежелуді енжар (пассивті) процесс деп есептемейді.
Табиғаты жағынан ол да қозу сияқты белсенді жүретін процесс.
Филогенездік жəне онтогенездік тұрғыда тежелу əрі баяу, əрі
қозудан кейін туындайды. Бұл тиянақсыз құбылыс жəне орга-
низм үшін қолайсыз əсерлердің салдарынан тез тиылады. Сырт
белгілері жағынан тежелу қажу процесіне ұқсас. Бірақ фи зио-
логиялық мəні тұрғысынан олар əртүрлі процестер. Қа жу - ұзақ-
қа созылатын, біртіндеп тереңдейтін жəне айтарлықтай салдар
қалдыратын процесс. Ал тежелу - қозуды шектейтін бел
сен
ді
жүйкелік процесс.
Орталық жүйке жүйесінде тежелудің екі: бастапқы жəне
салдарлық түрі байқалады. Бастапқы тежелу орталық жүйке
жүйесіндегі арнаулы тежегіш нейрондардың əрекетінің нəти-
жесінде туындайды, ал салдарлық тежелу арнаулы тежегіш
құрылымдардың қатысуынсыз қозу процесін тудыратын нейрон-
дарда пайда болады.
Бастапқы тежелу бірнеше түрге бөлінеді Оның тежегіш
синапстың постсинапстық мембранасында пайда болған түрін
постсинапстық тежелу деп атайды. Тежелудің бұл түрі
постсинапстық мембранада өршіген гиперүйектену нəтижесінде
тежегіш постсинапстық потенциалдың (ТПСП) пайда болуы-
мен байланысты. Өз кезегінде постсинапстық мембранадағы
гиперүйектену тежегіш нейрон аксонының ұшынан арнаулы
тежегіш медиаторлардың (глицин, гамма-аминді май қышқылы)
бөлінуінің салдарынан туындайды. Аталған медиаторлар пре-
синапстық мембрана мен синапс саңылауынан өткеннен соң,
постсинапстық мембрананың тек қана тар арналарын ашады.
Бұл тар арналар арқылы калий жəне хлор иондары ғана өте ала-
ды да, ал натрий иондары өтпейді. Оның себебі гидраттанған
натрий иондарының диаметрі калий мен хлор иондарының
диаметрінен үлкен келеді. Калий иондарының сыртқа, ал хлор
иондарының ішке өтуі нəтижесінде мембрана беткейінде оң, ал
553
ішінде - теріс заряд деңгейі артады да, гиперүйектену туындайды
(мембрананың сыртқы жəне ішкі беткейіндегі потенциалдар
айырмасы көбейеді).
Постсинапстық тежелуді 1951 жылы австралия нейрофизио-
логы Джон Экклс аяқтың бүккіш жəне жазғыш еттерінің қызметін
реттейтін жұлынның қозғағыш нейрондарының биопотенци-
алдарын зерттеу нəтижесінде ашқан. Бір аяқтың бүккіш еттері
қызметін реттейтін орталық қозса, осы аяқтың жазғыш еттері
қызметін реттейтін орталықтың тежелері белгілі. Бұл құбылыстың
механизмін Экклс анықтады. Мысалы, жазғыш еттің қызметін
реттейтін қозғағыш нейронды қоздыратын афференттік жүйке
талшығы тітіркенді дейік. Бұл жағдайда жүйке импульсі жұлын
түйінінде орналасқан сезімтал нейронға жеткен соң оның аксо-
нымен жұлында екі бағытта тарайды: жазғыш еттердің қызметін
реттейтін қозғағыш нейронды қоздырады жəне бүйір тармақтар
арқылы өсінділері бүккіш еттердің қызметін реттейтін қозғағыш
нейрондармен жанасатын тежегіш нейрондарға беріліп, қызметі
қарсы еттердің əрекетін тоқтатады (198-сурет). Тежелудің бұл
түрі орталық жүйке жүйесінің барлық бөлімдеріндегі кереғар
орталықтарды өзара байланыстыратын аралық нейрондарда
кездеседі жəне оны үдемелі постсинапстық тежелу деп атаған.
Үдемелі пос тсинапстық тежелу жүйке орталықтарының арасын-
да қозу жəне тежелу процестерінің таралуын бағыттап, келістіріп
отырады.
Постсинапстық тежелудің екінші түрі қайтарымды (анит-
дромды) тежелу деп аталады. Бұл құбылыс арнаулы тежегіш
нейрон - Реншоу торшаларының қатысуымен туындайды. Рен-
шоу торшаларымен қозғағыш нейрондар аксонының бүйір
тармақтары жанасады, ал бұл торшалардың аксоны қозғағыш
нейрондар беткейінде тежегіш синапстар түзеді. Қозғағыш ней-
рон неғұрлым күшті қозса, оның аксоны
арқылы қаңқа еттеріне неғұрлым күшті
импульстер бағытталса, соғұрлым Реншоу
торшалары да күшті қозып, ол қозғағыш
Достарыңызбен бөлісу: |