Оқулық Ә.Ә. Шортанбаев, С. В. Кожанова



Pdf көрінісі
бет371/459
Дата21.03.2022
өлшемі10,03 Mb.
#28504
түріОқулық
1   ...   367   368   369   370   371   372   373   374   ...   459
Байланысты:
immunologia Shortanbaev- казакша

1. Созылмалы гранулематоз 
Созылмалы гранулематоз оттегiнiң белсендi формасының және тағы 
басқа  жасушаiшiлiк  факторлардың  (НАД-  және  НАДФ-оксидаза  және 
глутатионпероксидаза  жетiспеушiлiгi)  түзiлуiне  қатысатын  ферменттердiң 
ақауынан,  нейтрофилдердiң  бактерицидтiк  қызметiнiң  туа  пайда 
болған  ақауы  нәтижесiнде  дамиды.  Осы  ферменттердiң  ақауы 
нәтижесiнде,  сутегiнiң  асқын  тотығын  және  басқа  да  белсендi 


 
247 
радикалдардың 
генерациялауына 
нейтрофилдер 
қабiлетсiз 
болып, 
бактерицидтiк 
қасиетiнiң 
төмендеуiне 
әкеледi. 
Созылмалы 
гранулематозбен  ауыратын  науқастардың  нейтрофилдерiнде,  in  vitro  120-
минуттық  инкубациядан  кейiн  80-90%  бактериялар  тiрi  қалады,  ал  сау 
адамдардың лейкоциттерiнде тiрi бактериялар 1-2%-ын құрайды.  
Созылмалы гранулематоз «парадокс ауруы» деп аталады, себебi  бұл ауруда 
iрiңдi-қабыну үрдiстерiн патогендiгi төмен микроорганизмдер: стафилококктар, E. 
coli,  қарапайымдар,  Candida  alb.  шақырады,  ал  патогендi  микроорганизмдер  - 
стрептококктар, менингококктар және т.б. науқастың фагоциттерiмен эффективтi 
түрде  бұзылады.  Жақын  арада,  осы  құбылысқа  түсiнiктеме  табылды.  Көптеген 
патогендi микроорганизмдерде тотығу қосылыстарын бұзатын, каталаза ферментi 
жоқ  екен.  Сондықтан  да,  микроб  жасушаларында  орналасқан  эндогендi  сутек 
асқын тотығын нейтрофилдер өздерi пайдаланып бактерияларды бұзады. Шартты-
патогендi  микроорганизмдерде,  керiсiнше,  каталаза  ферментi  көп,  сондықтан  да 
оларда  эндогендi  тотығу  болмайды.  Созылмалы  гранулематозбен  ауыратын 
науқастардың  өзiндiк  тотығу  қосылыстарынан  айырылған  лейкоциттер  осы 
микроорганизмдерге бактерицидтiк әсер көрсете алмайды.  


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   367   368   369   370   371   372   373   374   ...   459




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет