В. В. Зверева, М. Н. Бойченко
жүктеу/скачать 4,99 Mb. Pdf көрінісі
|
микробиология т-1, Зверев
|
12.4.3.3. Реакции III типа (иммунокомплексные) Аллергические реакции III типа опосредованы иммунными комплексами, которые образуются при преципитации в небольшом избытке антигена. В зависимости от количества и иммуногенности антигена иногда происходит отложение образовавшихся иммунных комплексов в тканях. Биологические свойства таких комплексов обусловлены соотношением антигена и антител. Иммунные агрегаты, образовавшиеся при значительном избытке антигена, имеют малые и средние размеры и могут обладать токсическим свойством. В образовании токсичных иммунных комплексов участвуют IgM, IgG1-3, связывающие комплемент. Благодаря активации комплемента в местах отложения иммунных комплексов происходит высвобождение биологически активных медиаторованафилотоксинов (С3а, С3b, С5а), которые, повышая проницаемость сосудов и привлекая полиморфно-ядерные лейкоциты, способствуют развитию воспаления. Фагоцитированные токсичные иммунные комплексы повреждают и разрушают гранулоциты, из которых выделяются протеолитические ферменты, разрушающие ткани организма. Симптомы, вызываемые токсичными иммунными комплексами, обусловлены повреждающим действием токсических факторов эндогенной природы, высвобождающихся при воспалении в результате активации комплемента и распада нейтрофилов. Иммунные комплексы образуются в кровотоке, когда антиген и антитела одновременно находятся в плазме крови либо в тканях, когда антиген введен в ткань, а антитела находятся в крови и происходит их встречная взаимная диффузия. В первом случае развивается обусловленный иммунными комплексами васкулит, во втором - феномен Артюса. При аллергическом васкулите образование иммунных комплексов происходит при небольшом избытке антигена непосредственно в просвете сосуда. Местом их нахождения может стать любой кровеносный сосуд, и тогда в результате активации комплемента и лейкотаксиса происходят повреждение ткани и даже запустение сосуда. Чаще поражаются сосуды нижних конечностей и капилляры почечных клубочков. Типичный пример аллергического васкулита - гломерулонефрит. Решающее значение при данном виде патологии имеют сам факт персистенции антигена и его концентрация. Некоторые микробы (стрептококки группы А) и продукты их распада способствуют развитию хронического гломерулонефрита. Особый случай васкулита, обусловленного иммунными комплексами, - сывороточная болезнь, которая развивается через 8- 10 дней после однократного введения гетерологичной сыворотки и сопровождается повышением температуры, увеличением селезенки и лимфатических узлов, лейкоцитозом и снижением активности комплемента. Симптомы сывороточной болезни возникают с появлением в кровотоке антител и сохраняются до тех пор, пока в кровотоке находится свободный антиген. Симптомы исчезают после иммунной элиминации антигена. При феномене Артюса иммунная реакция первично направлена только на чужеродный антиген, но высвобождение лизосомальных ферментов в местах отложения иммунных комплексов приводит к вторичному повреждению тканей. Классическая реакция Артюса у человека наблюдается при воздействии некоторых ингаляционных аллергенов, особенно при регулярных повторных воздействиях. К подобным заболеваниям относится аллергический альвеолит, при котором в сыворотке больных часто обнаруживаются преципитирующие антитела к промышленным аллергенам («легкие фермера», «легкие птичника»). 251 12.4.3.4. Реакции IVтипа (опосредованные Т-лимфоцитами) Некоторые антигены преимущественно стимулируют Т-лимфоциты и вызывают благодаря этому формирование клеточного иммунитета. К ним относятся антигены внутриклеточных паразитов, трансплантатов, природные и синтетические гаптены (лекарственные препараты, пищевые красители и др.). ГЗТ может вызываться практически всеми известными антигенами, наиболее ярко она проявляется на низкоиммуногенные антигены (полисахариды, низкомолекулярные пептиды). Реакцию вызывают малые дозы аллергенов, особенно при внутрикожном введении, что сопровождается сенсибилизацией Т-хелперов. Сенсибилизированные лимфоциты выделяют медиаторы, в том числе интерлейкин-2, которые активируют макрофаги и вовлекают их в процесс разрушения антигена, вызвавшего сенсибилизацию. Цитотоксичность проявляют и сами Т-лимфоциты. О роли лимфоцитов в возникновении ГЗТ свидетельствует возможность адаптивной передачи аллергии от сенсибилизированного организма несенсибилизированному с помощью введения лимфоцитов, а также подавления этой реакции антилимфоцитарной сывороткой. Морфологическая картина при ГЗТ носит воспалительный характер, обусловленный реакцией лимфоцитов и макрофагов на образующийся комплекс антигена с сенсибилизированными лимфоцитами и проявляется через 24-48 ч. Ее типичным примером служит туберкулиновая реакция. Внутрикожное введение туберкулина сенсибилизированному индивиду вызывает покраснение и отек на месте инъекции, достигающие максимума через 24-48 ч с момента введения аллергена. Образуется плотная гиперемированная папула с некрозом в центре. Некротизированная ткань иногда отторгается, оставляя после себя изъязвление, которое медленно заживает. Гистологически обнаруживают скопление макрофагов и лимфоцитов. ГЗТ может вызвать введение лекарственных препаратов или контакт с некоторыми низкомолекулярными веществами. Низкомолекулярные соединения являются гаптенами, присоединившись к носителям, которыми являются собственные белки организма, они индуцируют развитие ГЗТ. Типичный пример опосредованной клетками гиперчувствительности кожи представляет контактная экзема. При встрече сенсибилизированного индивида с гаптеном происходит локальная активация Т-лимфоцитов и макрофагов. Высвобождающиеся при этом лимфокины запускают патологический процесс, который клинически проявляется экземой. Наиболее часто контактную аллергию вызывают синтетические моющие средства, соединения хрома, никеля, ртути, парафенилендиамин, ДНХБ, многие консерванты и медикаменты. жүктеу/скачать 4,99 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|