Нуржігіт Алтынбеков 186
мүшелерде некроз дамып (мыс.: бауырдың постнекроздық циррозы), стромасы
қабысқандағы (коллапс) склероз.
Қайтымдылығы тұрғысынан, склероздық үдерістер: 1) лабильді (тұрақсыз),
яғни қайтымды (патогенді әсер тоқтағаннан кейін); 2) стабильді (тұрақсыз),
яғни шала қайтымды (ұзақ уақытта, немесе ем қолданғанда); 3) өршімелі, яғни
қайтымсыз түрлерге бөлінеді.
Дәнекер тіннің склероз кезіндегі өсуін реттуді орталық (жүйке-эндокриндік)
және жергілікті (реттейтін жүйелер) қамтамасыз етеді. Жергілікті реттейтін
жүйелер өз қызметін дәнекер тін жасушаларының өзара және коллагенмен,
протеогликандармен, эпителийлік жасушалармен әрекеттестікте атқарады
(Серов В.В., Шехтер АБ., 1981).
Бұл әрекеттестік жасушааралақ қатынас, медиаторлар (лимфокиндер,
монокиндер, фиброкиндер, «қатты» медиаторлар) мен жасушаның қалдық
өнімдері және жасушааралақ зат арқылы атқарылады. Жасушааралық
әрекеттесу өзара байланыс қағидаты негізінде жүзеге асады (XV тәсім).
Нуржігіт Алтынбеков 187
XV тәсім. Дәнекер тіннің өсуін реттеу ( А.Б.Шехтерден
).
Зақым, қабыну
Коллаген
талшықтары
Деструкция, лизис,
фагоцитоз
Макрофаг
Коллаген түзіле
бастайды
Коллаген
бөлініп,
фибриллалар
түзіледі
Фибробласт
Синтезді тежеу,
коллагендер лизисі
дамып, жасушалар
жойылады
Патогенді фактор
Фиброцит
Фиброкласт
Синтезді
реттеу
Зақымдалу
Дәнекер тін кері дамиды
Коллагеннің лизисін
реттеу
Синтезді реттеу
