Қазақстан республикасы денсаулық сақтау министрлігі



Pdf көрінісі
бет46/83
Дата03.12.2023
өлшемі2,08 Mb.
#133070
1   ...   42   43   44   45   46   47   48   49   ...   83
Байланысты:
НЕРВ ЖҮЙЕСІ ОҚУ ҚҰРАЛЫ

Есте сақтаңыздар
Мидың жіті ишемиясы кезінде іске қосылатын 
механизмдердің ағымы олардың «іске қосылуының» нақты уақыттық 
бірізділігімен 
түсіндіріледі. 
Аурудың 
алғашқы 
минуттары 
мен 
сағаттарында ми инфаркты дамуы жасушаның жылдам өліеттенуімен 
байқалады. Қозымдылығы жоғары нейротрансмиттер – аспартат пен 
глутаматтың босауын туындататын және жасушаның өлуіне әкелетін 
каскадтың соңғы механизмінің негізгі триигері – жасуша ішіндегі Са
2+ 
иондарының артығымен жиналуымен сипатталатын глутамат–кальцийлік 
каскадты иницияциялайтын энергия тапшылығы осы механизмнің 


51 
Сонымен, мидың ишемиясын туындататын қандайда бір себептер 
болмасын, ми тінінде патобиохимиялық және патофизиологиялық 
каскадтың дамуы байқалады. Осының салдарынан жасушалардың 
өліеттенуі мен апоптоздық механизмдер арқылы нерв тіндері зардапталады 
(4-кесте). 
МИ ИШЕМИЯСЫ
ЭНЕРГИЯЛЫҚ ТАПШЫЛЫҚ
 
 
4–кесте Ишемиялық инсульт кезіндегі нейрондар зардапталуының жалпы сызба 
нұсқасы 
бастапқы тібегі саналады. Инфаркттың ядролық аумағының құрылуы ми
қанайналымының жіті бұзылыстарынан кейін 5–8 минут өткен соң 
аяқталады. Инфаркт соңғы көлемінің 50%-ның құрылуы инсульт 
басталғаннан кейін алғашқы 90 минутта, ал 70–80%- ның құрылуы 360 
минуттың ішінде байқалады. Ишемияның кешеуілдетілген салдары 2–3 
сағатта көріне бастайды, шегі 12–36 сағатқа дейін (тотығулық стресс және 
жергілкі қабыну) және 2–3 тәулікке дейін (апоптоз) жетеді. Ишемияның 
кешеуілдетілген салдары ұзақ уақыт бойы (бірнеше айларға дейін 
созылады) сақталады. Сонымен бірге, инсульттен кейінгі кезеңде 
атерогенез үдерісінің өршуі мен ми тінінің диффузды зардапталуын 
туындатады.
 
Жасушаның иондық 
гомеостазының 
бұзылуы 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   42   43   44   45   46   47   48   49   ...   83




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет