Лимфоцитопоэз және иммуноцитопоэз
Лимфоцитопоэз келесі сатылардан өтеді: СКК -> КТБ-Л (лимфо-
идты мультипотентті ататекті жасуша) —> лимфоциттердің унипотентті
ізашарлары (пре-Т-жасушалар және пре-В-жасушалар) -» лимфобласт
(.
lymphoblastus)
—» пролимфоцит
->
лимфоцит. Лимфоцитопоэздің ерекшелігі
дифференцияланған жасушалардьщ (лимфоциттердің) кайтадан бластты
жасушаларға дедифференциялана алу кабілетінің болуы.
Тимуста
өтетін
Т-лимфоциттердің
дифференцировка
үдерісінің
нәтижесінде Т-бласттардың унипотентті ізашарларынын пайда болуына
әкеліп, олардан эффекторлы лимфоциттер —
киллерлер, хелперлер, супрессор-
лар
түзеледі.
Лимфоидты тіндердегі В-лимфоциттердің унипотентті ізашарларының са-
ралануы
плазмобласттардың (plasmoblastus),
одан кейін
проплазмоциттердің,
плазмоциттердің (plasmocytus
) калыптасуы жүреді. Иммунды-компетентті
жасушалардың пайда болуы толығырак 14-тарауда карастырылады.
Гемопоэздің реттелуі
Қанжасам КДЖ пролиферациясы мен саралануын және олардың
дамуының келесі сатыларын камтамасыз ететін өсу факторымен, гемопоэздік
жасушалардың дифференцировка бағытын аныктайтын гендердің экспрес-
сиясына ыкпалын көрсететін транскрипция факторымен, сонымен катар,
дәрумендермен, гормондармен атқарылады.
Өсу факторларының құрамына колония белсендіруші факторлар, ин-
терлейкиндер және тежеуші факторлар кіреді. Олар молекулярлык массасы
20 килодальтон маңында аныкталатын гликопротеин болып табылады. Гли-
копротеиндер гемопоэзді және жасуша дифферондарының дамуын реттейтін,
айналымда жүрген гормондар тәрізді және жергілікті эсер көрсететін ме-
186
7-Тарау. Қан жэне лимфа. Қан өндіру (қан түзеу)
диаторлар тәрізді де әрекет жасайды. Олардын барлығы дерлік КДЖ, КТБ,
коммитацияланған және жетілген жасушаларға ыкпалын іске асырады. Бірак
бұл факторлардың нысаналы жасушаларға тигізер әсерінін жеке ерекшеліктері
де болады.
Мысалы, дін жасушаларынын өсу факторы КДЖ эмбриогенездегі проли-
ферациясы мен миграциясына эсер етеді. Постнаталды кезенде гемопоэзге
бірнеше КБФ (колония белсендіруші фактор) эсер көрсетеді, олардын ішінде
гранулоциттердің және макрофагтардын дамуын белсендіретін факторлар
(ГМ-КСФ, Г-КСФ, М-КСФ) және интерлейкиндер тереңірек зерттелген.
7.1 -кестесінен байкағаныныздай, мульти КБФ және интерлейкин-3
полипотентті дің жасушасына және КТБ көпшілігіне эсер етеді. Кейбір
КТБ гемопоэздің бір немесе бірнеше сатыларына эсер етіп, жасушалардын
бөлінуін, саралануын белсендіруі немесе олардың кызметін арттыруы мүмкін.
Аталған факторлардың көпшілігі жеке бөліп алынған және әр түрлі ауру-
ларды емдеуге пайдаланылады. Оларды алу үшін биотехнологиялык әдістер
қолданылады.
Эритропоэтиннін көп бөлігі бүйректе (интерстициалдык жасушаларда), аз
бөлігі бауырда пайда болады. Онын түзелуі каннын кұрамындағы 0 2 мөлшерімен
реттеледі, ал ол канның кұрамында айналымда жүрген эритроциттердін санына бай-
ланысты. Эритроциттердің санының азаюы, осының салдарынан оттегінің парциал-
ды қысымының ( Р 0 2) төмендеуі эритропоэтиннің өндірілуінің артуына сигнал болып
табылады. Эритропоэтин оған сезімталдығы жоғары КТБ-Э эсер етіп, оны көбеюге
және дифференциялануға ынталандырады, ал бұл акырында канның кұрамындағы
эритроциттердің санының артуына әкеледі. Эритроидты жасушалар үшін, эритропоэ-
тиннен баска, өсу факторы кызметін бурст-промоторлык белсенділік (БП Б) факторы
да аткарады, ол БТБ-Э эсер етеді. БПБ ретикулоэндотелийлік жүйенің жасушалары-
мен өндіріледі. Кдзір оны интерлейкин-3 деп есептейді.
Тромбопоэтин бауырда өндіріліп, КТБ-М ГЦ көбеюін, дифференциялануын және
тромбоциттердің түзелуін белсендіреді.
Ингибин факторлары карама-карсы эффект көрсетеді, яғни гемопоэзді тежейді.
Оларға КБФ ыкпалына кедергі болатын липопротеиндер (лактоферрин, простаглан-
диндер, интерферон, кейлондар) жатады. Гормондар да гемопоэзге эсер етеді. Мы
салы, осу гормоны эритропоэзді белсендіреді, ал глюкокортикоидтар, керісінше,
ізашар-жасушалардың дамуын тежейді. Дәрумендер гемопоэтикалык жасушалардын
пролиферациясын және саралануын белсендіру үшін керек. В|2 дәрумені тамакпен
келіп, кан аркылы сүйек майына түседі де, сол жерде гемопоэзге эсер етеді. Кейбір
аурулар кезінде байкалатын сіңіру үдерістерінін бұзылыстары В|2 дәруменінін
жеткіліксіздігінің және гемопоэздін бұзылыстарының себебі болып табылады. Фолий
кышкылы пурин және пиримидин негіздерінің синтезіне катысады.
Сонымен, қанжасам жасушалар дифферонының дамуы микроорта-
мен тығыз байланысты өтеді. Миелоидты және лимфоидты тіндер дәнекер
тіндердің тобына кіреді, яғни ішкі орта тіндеріне жатады. Ретикулоциттік,
адипоциттік, тін базофилінің және остеобласттык дифферондар және жа-
суша аралык зат (матрикс) бірігіп гемопоэздік дифферондар үшін микро-
ортаны калыптастырады. Микроортаның гистологиялык элементтері және
7.4. Қанжасам (гемопоэз)
Достарыңызбен бөлісу: |