Методическое пособие по курсу «Физиология человека и животных» для студентов

60 
У
этих
клеток
нет
ПП
, 
но
имеются
медленные
волны
, 
представля
-
ющие
медленную
самопроизвольную
деполяризацию
. 
Когда
эта
деполяризация
достигает
Е
кр
, 
возникает
один
или
несколько
ПД
. 
Клетки
или
группы
клеток
, 
обладающие
автоматизмом
, 
назы
-
ваются
водителями
ритма
, 
или
пейсмекерами
. 
Таким
образом
, 
ПД
в
гладких
мышцах
может
возникнуть
: 

самопроизвольно
(
в
клетках
водителя
ритма
); 

в
результате
поступления
ПД
от
соседних
клеток
через
щеле
-
вые
контакты
; 

под
воздействием
нервных
или
гуморальных
влияний
; 

в
некоторых
клетках
– 
при
растяжении
. 
Общие
принципы
сокращения
– 
запускаемое
кальцием
взаимо
-
действие
актина
и
миозина
едины
для
гладких
и
скелетных
мышц
. 
Однако
сокращение
гладких
мышц
имеет
ряд
особенностей
, 
отли
-
чаясь
от
сокращения
скелетных
мышц
: 

источниками
кальция

механизмом
пускового
действия
кальция
; 

энергетикой
сокращения

механизмом
расслабления
. 
В
гладкой
мышце
главным
источником
Са
2+
является
вход
кальция
из
внеклеточной
среды
по
медленным
кальциевым
кана
-
лам
сарколеммы
(
а
не
кальций
саркоплазматического
ретикулума
). 
Таким
образом
, 
вход
кальция
по
этим
каналам
играет
двоякую
роль
: 
обеспечивает
развитие
ПД
и
запуск
сокращения
. 
В
гладкой
мышце
, 
как
и
в
скелетной
, 
Са
2+
запускает
взаимодей
-
ствие
актина
и
миозина
через
регуляторные
белки
. 
Однако
и
сами
белки
, 
и
их
действие
совершенно
иные
. 
Механизм
действия
Са
2+
: 
1.
Са
2+
связывается
с
белком
кальмодулином
. 
2.
Комплекс
Са
2+
-
кальмодулин
активирует
киназу
легких
цепей
миозина
. 
3.
Этот
фермент
фосфорилирует
миозин
и
только
после
этого
поперечные
мостики
миозина
приобретают
способность
связы
-
ваться
с
актиновыми
центрами
. 
Т
.
е
. 
в
поперечнополосатой
мышце

61 
в
покое
актин
не
взаимодействует
с
актином
, 
т
.
к
. 
активные
центры
актина
закрыты
тропомиозином
, 
а
в
гладкой
мышце
тропомиозина
нет
, 
актиновые
центры
активны
, 
но
миозин
не
обладает
сродством
к
ним
. 
Таким
образом
, 
в
покое
в
поперечнополосатой
мышце
за
-
блокирован
актин
, 
а
в
гладкой
– 
неактивен
миозин
. 
В
гладких
мышцах
, 
как
и
в
скелетных
: 
– 
на
один
цикл
поперечного
мостика
требуется
одна
молекула
АТФ
; 
– 
АТФ
присоединяется
к
мостику
, 
когда
он
связан
с
актином
, 
после
чего
мостик
приобретает
способность
отсоединиться
. 
Главное
отличие
гладких
мышц
заключается
в
низком
сродстве
миозина
и
АТФ
, 
поэтому
миозиновые
мостики
долго
остаются
свя
-
занными
с
актином
. 
Благодаря
этому
гладкие
мышцы
особенно
хо
-
рошо
приспособлены
для
длительного
стойкого
сокращения
без
утомления
и
с
небольшой
затратой
энергии
(
идеальны
для
поддер
-
жания
длительных
тонических
сокращений
внутренних
органов
).
Основные
этапы
сокращения
гладкой
мышцы
: 
1.
Под
действием
ПД
или
других
факторов
в
цитоплазму
входит
Са
2+
, 
в
основном
из
внеклеточной
жидкости
по
медленным
каль
-
циевым
каналам
сарколеммы
(
и
в
меньшей
степени
из
саркоплаз
-
матического
ретикулума
). 
2.
Са
2+
через
посредство
кальмодулина
и
киназы
легких
цепей
миозина
вызывает
фосфорилирование
миозина
, 
придавая
ему
сродство
к
актину
. 
3.
Миозин
взаимодействует
с
актином
, 
происходит
их
скольже
-
ние
друг
относительно
друга
, 
мышца
сокращается
. 
4.
Са
2+
удаляется
обратно
во
внеклеточную
среду
(
в
меньшей
степени
– 
в
саркоплазматический
ретикулум
). 
5.
Миозин
постепенно
дефосфорилируется
фосфатазой
легких
цепей
миозина
. 
6.
Взаимодействие
актина
и
миозина
прекращается
, 
мышца
рас
-
слабляется
. 
Феномен
 
защелки
 
и
 
пластичность
. 
Феномен
«
защелки
» 
заклю
-
чается
в
том
, 
что
после
развития
напряжения
гладкая
мышца
спо
-
собна
долго
оставаться
сокращенной
, 
причем
энергозатраты
на

62 
сокращение
резко
падают
(
мышца
как
бы
«
защелкивается
» 
в
со
-
кращенном
состоянии
). 
Это
важнейшая
особенность
гладких
мышц
, 
многие
из
которых
часами
и
сутками
остаются
в
постоян
-
ном
тонусе
. 
Механизм
до
конца
не
понятен
, 
однако
ясно
, 
что
в
за
-
щелкнутом
состоянии
нити
миозина
теряют
способность
отсоеди
-
няться
от
актина
. 
Пластичность
.
При
повышении
действующей
на
гладкую
мышцу
растягивающей
силы
эта
мышца
через
какое
-
то
время
удлиняется
, 
и
ее
напряжение
остается
прежним
(
например
, 
при
наполнении
мочевого
пузыря
давление
в
нем
сначала
повышается
, 
затем
он
растягивается
, 
и
давление
в
нем
снова
снижается
). 
Это
может
объясняться
тем
, 
что
при
постоянном
растяжении
гладкая
мышца
пребывает
в
«
защелкнутом
» 
состоянии
; 
если
растягиваю
-
щая
сила
увеличивается
, 
мышца
удлиняется
и
мостики
«
защелки
-
ваются
» 
в
новом
положении
. 
К
особенностям
регуляции
сокращения
гладких
мышц
относит
-
ся
то
, 
что
:

скелетная
мышца
управляется
только
нервными
влияниями
, 
гладкая
– 
нервными
, 
гуморальными
и
миогенными
(
свойствами
самой
клетки
при
отсутствии
внешних
воздействий
) 
влияниями
; 

в
скелетной
мышце
нервные
влияния
играют
пусковую
роль
(
без
них
мышца
не
сокращается
). 
В
гладкой
мышце
нервные
и
другие
влияния
играют
в
основном
модулирующую
роль
: 
гладко
-
мышечные
пласты
постоянно
находятся
в
состоянии
сокращения
благодаря
автоматизму
пейсмекерных
клеток
(
так
называемый
миогенный
тонус
), 
а
регуляторные
влияния
лишь
изменяют
силу
этого
сокращения
; 

в
скелетной
мышце
нервные
влияния
играют
только
стимули
-
рующую
роль
– 
вызывают
сокращения
. 
В
гладкой
мышцерегуля
-
торные
воздействия
могут
быть
как
стимулирующими
(
повышать
силу
сокращений
), 
так
и
тормозными
(
снижать
силу
сокращений
). 
Отличаются
также
способы
регуляторных
влияний
. 
Сила
со
-
кращения
скелетной
мышцы
регулируется
только
путем
сумма
-
ции
– 
временной
(
тетанус
) 
или
пространственной
(
вовлечение
). 
При
этом
сила
сокращения
одиночной
мышечной
клетки
не
регу
-

63 
лируется
, 
подчиняясь
закону
«
все
или
ничего
». 
В
гладкой
мышце
сила
сокращения
также
может
увеличиваться
путем
вовлечения
и
тетануса
, 
но
кроме
того
, 
регулируется
и
сила
сокращений
отдель
-
ных
клеток
. 
Дело
в
том
, 
что
сила
сокращения
гладкой
мышцы
, 
как
и
скелет
-
ной
, 
зависит
от
концентрации
Са
2+
в
саркоплазме
. 
Однако
в
ске
-
летной
мышце
единственным
источником
Са
2+
служит
его
выход
из
саркоплазматического
ретикулума
, 
причем
количество
выбра
-
сываемого
из
ретикулума
Са
2+
в
ответ
на
один
ПД
всегда
одинако
-
во
. 
В
гладкой
мышце
главным
источником
является
вход
Са
2+
извне
, 
и
величина
этого
входа
и
выброс
Са
2+
из
ретикулума
, 
регу
-
лируются
. 
Регуляторные
влияния
могут
менять
потоки
кальция
: 
1) 
вызывая
ПД
или
изменяя
его
частоту
. 
Это
может
достигаться
двумя
путями
. 
В
клетках
, 
не
обладающих
автоматизмом
, 
регуля
-
торные
влияния
могут
вызвать
деполяризацию
выше
Екр
, 
что
при
-
водит
к
возникновению
ПД
. 
В
клетках
, 
обладающих
автоматизмом
регуляторные
влияния
могут
вызвать
: 
– 
деполяризацию
, 
и
тогда
медленная
волна
легче
достигнет
Екр
, 
в
течение
большего
времени
будет
этот
уровень
превосхо
-
дить
, 
и
на
ее
гребне
возникнет
большее
число
ПД
; 
– 
гиперполяризацию
, 
и
тогда
медленная
волна
может
не
до
-
стичь
Екр
, 
либо
на
ее
гребне
возникнет
меньше
ПД
. 
Т
.
к
. 
во
время
ПД
в
гладкомышечную
клетку
входит
кальций
, 
повышение
частоты
ПД
приведет
к
росту
силы
сокращений
. 
2) 
изменяя
МП
без
возникновения
ПД
, 
за
счет
изменения
про
-
ницаемости
кальциевых
каналов
. 
Повышение
кальциевой
прони
-
цаемости
и
усиление
входа
кальция
в
клетку
будет
сопровождать
-
ся
деполяризацией
и
повышением
силы
сокращений
. 
Снижение
– 
уменьшением
входа
кальция
в
клетку
, 
гиперполяризацией
и
сни
-
жением
силы
сокращений
. 
3) 
не
изменяя
МП
. 
Такой
эффект
возможен
при
изменении
вы
-
броса
кальция
из
саркоплазматического
ретикулума
, 
или
при
из
-
менении
входа
кальция
через
медленные
кальциевые
каналы
, 
что
будет
сопровождаться
изменением
выхода
калия
, 
в
результате
ко
-

64 
торого
вход
и
выход
положительных
ионов
будет
уравновешен
, 
МП
не
изменится
, 
но
сила
сокращения
изменится
в
результате
из
-
менения
концентрация
кальция
в
саркоплазме
. 
Миогенные
регуляторные
влияния
обусловлены
наличием
в
мембране
гладкомышечных
клеток
механочувствительных
ионных
каналов
, 
проницаемость
которых
меняется
при
деформации
мем
-
браны
(
при
растяжении
, 
например
, 
которое
вызывает
деполяриза
-
цию
сарколеммы
). 
К
гуморальным
влияниям
относятся
: 1) 
местные
гуморальные
факторы
(
например
, 
гипоксия
, 
гиперкапния
, 
ацидоз
вызывают
рас
-
слабление
гладкой
мускулатуры
артериол
); 
2) 
гормоны
– 
адреналин
, 
АДГ
, 
ангиотензин
и
другие
. 
Нервные
влияния
реализуются
волокнами
вегетативной
нерв
-
ной
системы
. 
Висцеральная
гладкая
мышца
имеет
двойную
иннер
-
вацию
– 
симпатическую
(
медиатор
– 
норадреналин
) 
и
парасимпа
-
тическую
(
медиатор
– 
АХ
). 
Раздражение
одного
из
вегетативных
нервов
обычно
увеличивает
активность
мышцы
, 
стимуляция
дру
-
гого
– 
уменьшает
. 
В
некоторых
органах
, 
например
в
кишечнике
, 
стимуляция
адренергических
(
симпатических
) 
нервов
уменьшает
, 
а
холинергических
(
парасимпатических
) – 
увеличивает
мышечную
активность
; 
в
других
– 
сосудах
– 
норадреналин
усиливает
, 
а
аце
-
тилхолин
снижает
мышечный
тонус
. 
В
гладких
мышцах
норадре
-
налин
и
ацетилхолин
действуют
на
метаботропные
адрено
- 
и
хо
-
линорецепторы
. 

жүктеу/скачать 4,05 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: