Актиномикоз пищевода
Актиномикоз пищевода чаще является вторичным заболеванием,
которое развивается вследствие перехода процесса с пораженных
бифуркационных лимфатических узлов и бронхов, хотя в лите
ратуре имеются единичные описания первичного актиномикоза
пищевода. Заболевание вызывается лучистым грибом. В стенке
пищевода образуются актиномикотические инфильтраты, которые
склонны к распаду с образованием множественных небольших
88
Рис. 39. Прицельные рентгенограммы пищевода в прямой (а, б) и правой ко
сой (в) проекциях. Пищевод расширен, содержит слизь, складки слизистой
оболочки широкие, местами определяются нечетко. Гистологическое иссле
дование — актиномикоз.
абсцессов, свищей с трахеей, бронхами, плеврой, средостением и
отделением гноя, в котором имеются друзы. Заболевание прояв
ляется дисфагией. Рентгенологическая картина неспецифична,
проявляется выраженной картиной эзофагита с наличием одиноч
ных или множественных изъязвлений, сужений и расширений
просвета пищевода (рис. 39). Диагноз устанавливают на основа
нии обнаружения друз в отделяемом из свищей и изъязвлений.
Используют также аллергические кожные пробы и реакцию свя
зывания комплемента.
Поражение
пищевода при системной склеродермии
Среди висцеральных проявлений системной склеродермии особое
значение имеет поражение пищевода. У большинства больных
системной склеродермией поражение пищевода отмечается уже на
ранней стадии и нередко предшествует другой висцеральной пато
логии и характерным кожным изменениям [Гусева Н. Г., Спас
ская П. А., 1962; Тареев Е. М., Гусева Н. Г., 1965; Ганчен-
ко Л. И., Гусева Н. Г., 1970; Гусева Н. Г., 1971; Ганченко Л. И.
и др., 1972; Ивлева Л. В. и др., 1975; Саваровский А. И., Гребе-
нева Л. С, 1975; Безродных А. А., 1978; Marschall J., 1956;
Herrington J., 1959; Tuffanelli D., Winkelmann R., 1961, и др.].
Патоморфологическим субстратом изменений пищевода явля
ется дистрофия гладких мышечных волокон и замена их разрас
тающейся фибринозно-измененной соединительной тканью [Стру-
69
Рис. 40. Рентгенограмма
дистальной половины пи
щевода и желудка. Про
свет пищевода расши
рен, перистальтика не
прослеживается. Тело
желудка циркулярно
сужено. Системная
склеродермия.
ков А. И., Грицман II. Н., 1961, и др.]. На этом фоне развива
ется атония пищевода, приводящая к резкому замедлению про
движения по нему пищи. Вследствие постоянного застоя разви
ваются расширение пищевода и картина эзофагита, иногда изъ
язвления. В далеко зашедших случаях формируются пептическая
стриктура, грыжа пищеводного отверстия, нередко сопровождаю
щаяся рефлюкс-эзофагитом.
Основным клиническим симптомом является дисфагия, кото
рая развивается за 3 года и более до кожных изменений [Dono-
qhue F., 1959]. Наблюдаются также изжога, чувство жжения, бо
ли или давление за грудиной и в подложечной области во время
и после еды.
Специфические морфологические изменения, развивающиеся в
стенке пищевода, находят отражение и в рентгенологической се
миотике. Характерным симптомом является атония пищевода,
проявляющаяся отсутствием перистальтических волн [Апрятки-
на В. М., Гребенева Л. С, 1978] и расширением пищевода. В рас
ширенном пищеводе много содержимого, бариевая взвесь длитель
но задерживается в нем от 30—60 мин [Гусева Н. Г., Спас
ская П. А. 1962] до 4 ч [Leinwand J. et al., 1954]. Складки
слизистой оболочки расширены и извиты. У ряда больных опре
деляется изъязвление (рис. 40). Нередко наблюдаются рефлюкс
содержимого желудка в пищевод и грыжа пищеводного отверстия.
В далеко зашедших случаях развиваются стриктуры пищевода.
Проведенное А. И. Саваровским и Л. С. Гребеневой (1975)
комплексное обследование больных показало, что выраженность
изменений увеличивается в зависимости от стадии заболевания.
90
Туберкулез пищевода
Несмотря на то что туберкулез пищевода относится к редким
заболеваниям, отмечается учащение случаев развития заболева
ния у пожилых лиц, часто страдающих другими заболеваниями
[Рабухин А. Е., 1976]. Первичное поражение пищевода туберку
лезом встречается чрезвычайно редко; обычно оно является со
ставной частью диссеминированного процесса в легких или раз
вивается в результате травмы пищевода у больных с активным
легочным туберкулезом, выделяющих с мокротой микобактерии
[Rubenstein В. et al., 1958; Willifornd M. et a t , 1983]. Туберку
лезный процесс может распространяться на пищевод с казеозных
бифуркационных лимфатических узлов, из пораженной туберку
лезом щитовидной железы и позвоночника при отсутствии изме
нений в легких или при наличии в них только старых очагов
[Сендерзон 3. М., 1933, и др.].
При первичном поражении пищевода может наблюдаться диф
фузный процесс, при котором развиваются эзофагит и изъязвле
ния. В других случаях отмечается локальное сегментарное пора
жение, чаще в средней трети пищевода. При этом выявляется
сглаженность складок, гранулема образуется редко. Дальнейшее
развитие процесса приводит к сужению просвета пищевода и суп-
растенотическому расширению. Могут возникать свищи с трахеей,
бронхами и плеврой, которые и приводят к развитию гнойного
медиастинита (С. Zaino, Т. Beneventano).
Клиническая картина может быть стертой или маскироваться
тяжелым общим состоянием либо проявлениями поражения со
седних органов [Гемке Г. Р., и др., 1981]. Основным симптомом
является дисфагия, хотя она непостоянна.
По данным В. X. Василенко и соавт. (1971), характерным
рентгенологическим признаком, как и при поражении других от
делов желудочно-кишечного тракта, служит изъязвление. Язвы
чаще бывают множественными, обусловливая «изъеденность»
контуров пораженных участков пищевода. В большинстве случаев
язвы плоские, они не вызывают выраженного стеноза. При зажив
лении язв образуются рубцовые сужения просвета. Для уточне
ния диагноза необходимо проводить эзофагоскопию с биопсией и
последующим гистологическим исследованием полученного мате
риала.
Сифилис пищевода
Поражение пищевода сифилисом встречается крайне редко. При
нято считать, что сифилис пищевода развивается в третичной его
стадии, однако Э. Р. Могильницкий (1936) указывает на возмож
ность существования врожденного сифилиса пищевода. При пер
вичном поражении глотки, гортани, гортаноглотки процесс может
распространяться на пищевод, а затем на смежные органы. При
поражении пищевода и других органов — средостения, легких —
91
Рис. 41. Рентгенограмма пищевода. Цир
кулярное неравномерное сужение III—IV
сегмента, по передней стенке определяет
ся изъязвление — сифилитическое пора
жение.
трудно решить вопрос о первичности
процесса.
Сифилитическое поражение чаще
локализуется в верхней и средней
частях пищевода и проявляется в ви
де гуммозно-язвенного процесса. Рас
пад гумм может привести к образо
ванию свищевых ходов между пище
водом и трахеей, а также бронхами.
При заживлении язвы возникает су
жение пищевода [Василенко В. X.
и др., 1971]. В некоторых случаях
процесс протекает по типу диффуз
ного эзофагита [С. Zaino, Т. Вепе-
ventano].
Клинически сифилис пищевода
проявляется дисфагией и болями за
грудиной. Специфичных рентгеноло
гических симптомов нет. При нали
чии гуммы в пищеводе рентгеноло
гическая картина напоминает тако
вую при опухолевом поражении: от
мечаются неровность контуров, ригидность стенок, изменяется
перистальтика; изъязвления трудно отличимы от раковых
(рис. 41). В зависимости от патоморфологических изменений раз
виваются стриктуры и фистулы с другими органами.
Дифференциальная диагностика основывается на результатах
клинического обследования и выявления поражения других ор
ганов, эзофагофиброскопии, биопсии и последующего гистологи
ческого исследования.
Достарыңызбен бөлісу: |