Спр федер реком Нефротический синдром дети 2015. doc — Просмотр документов

Список сокращений
АД - Артериальное давление 
анти-ДНК - Антитела к дезоксирибонуклеиновой кислоте 
АНФ - Антинуклеарный фактор 
БРА - Блокаторы рецепторов ангиотензина 
АСЛ-О - Антистрептолизин-О 
БМИ - Болезнь минимальных изменений 
иАПФ - Ингибитор ангиотензин-превращающего фермента 
КС - Кортикостероид 
ММФ - Микофенолата мофетил 
МПГН - Мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный) гломерулонефрит 
НС - Нефротический синдром 
СКВ - Системная красная волчанка 
СКФ - Скорость клубочковой фильтрации 
УЗИ - Ультразвуковое исследование 
ФСГС - Фокально-сегментарный гломерулосклероз 
ЦСА - Циклоспорин А 
ЭКГ - Электрокардиография 
Эхо-КГ - Эхокардиография 
 
 

Термины и определения 
В данных клинических рекомендациях новые и узконаправленные термины не 
используются. 
 

1. Краткая информация 
1.1 Определение 
Нефротический синдром (НС) – клинико-лабораторный симптомокомплекс, 
характеризующийся протеинурией (>50 мг/кг/сут или > 40 мг/м
2
/час, т.е. 2,5 г/сут и более), 
гипоальбуминемией (<25 г/л), диспротеинемией, гиперлипидемией, отеками, в том числе 
полостными.[1,2,3,4,5]. 
1.2 Этиология и патогенез 
Нефротический синдром может быть первичным (при изолированном поражении 
почек) и вторичным (в составе системных заболеваний, на фоне инфекций). Выделяют 
также нефротический синдром, связанный с генетической патологией. Основной 
механизм возникновения - увеличение проницаемости клубочкового фильтра для белка 
вследствие функционального или структурного повреждения. В результате потери белка с 
мочой развивается гипопротеинемия и гипоальбуминемия, ведущие к падению 
онкотического давления плазмы с развитием отеков. Нефротический синдром у 
большинства детей является идиопатическим. 
Патогенез протеинурии при идиопатическом нефротическом синдроме с 
минимальными изменениями, наиболее часто встречающимся у детей, до конца не изучен. 
Наиболее признана гипотеза о повышении гломерулярной проницаемости для белков 
плазмы в результате воздействия циркулирующих факторов на капилляры гломерул и 
повреждение «щелевых» диафрагм между отростками подоцитов. Предполагается, что 
активированные Т-лимфоциты продуцируют лимфокины, которые влияют на 
проницаемость гломерул для белков плазмы и вызывают протеинурию. [1,2,3,4] 

жүктеу/скачать 303,64 Kb.

Достарыңызбен бөлісу: