Лечение мастопатии у молодых женщин

 
МОЛОДЕЖЬ И НАУКА: НОВЫЕ ВЗГЛЯДЫ И РЕШЕНИЯ 
 
 
56 
А. Н. Вурц, Д. В. Хан, И. А. Сердалина, И. М. Салимова  
СЛУЧАЙ СИСТЕМНОЙ СКЛЕРОДЕРМИИ РАСПРОСТРАНЁННОЙ ФОРМЫ У РЕБЁНКА 14  
Научный руководитель к.м.н., доцент С. Т. Кизатова  
КГМУ, кафедра детских болезней №2, г. Караганда 
 
Согласно  современным  представлениям,  термин  "склеродермия"  объединяет  широкий  круг 
заболеваний  склеродермической  группы:  от  склеродермии  системной  (ССД)  и  очаговой  до 
индуцированных форм и псевдосклеродермии. Следует отметить огромную эволюцию в развитии учения 
о  склеродермии  во  второй  половине  XX  века.  В  последующем  прогресс  в  изучении  ССД  и  близких  к 
нему    состояний  привели  к  понятию  о  склеродермической  группе  болезней
[1]
.  На  сегодня  эта  группа 
включает  широкий  спектр  различных  нозологических  форм  и  синдромов  с  характерным  развитием 
генерализованного  или  локального  фиброза,  нередко  с  вовлечением  жизненно  важных  органов  в 
патологический процесс.  
Системная  склеродермия  (ССД),  или  системный  склероз  –  прогрессирующее    полисиндромное 
заболевание  с  характерными  изменениями  кожи,  опорно-двигательного  аппарата,  внутренних  органов 
(легкие, сердце, пищеварительный тракт, почки) и распространенными вазоспастическими нарушениями 
по типу синдрома Рейно. В основе заболевания лежат поражение соединительной ткани с преобладанием 
фиброза и сосудистая патология по типу облитерирующей микроангиопатии
[5]
. 
В  настоящее  время,  несмотря  на  значительное  количество  работ,  посвященных  склеродермии 
детского  возраста,  не  все  аспекты  этой  сложной  и  многогранной  проблемы  получили  достаточное 
разрешение,  включая  вопросы  распознавания  и  лечения  больных  с  этим  заболеванием,  что  позволяет 
считать актуальным изучение системной склеродермии у детей
[2]
.  
В  группе  диффузных  болезней  соединительной  ткани  склеродермия  занимает  по  частоте  третье 
место  после  ювенильного  идиопатического  артрита
[3]
. Этиология  ССД  сложна  и  недостаточно  изучена. 
Предполагается  мультифакториальный  генез  ССД,  обусловленный  взаимодействием  неблагоприятных 
экзо- и эндогенных факторов с генетической предрасположенностью к заболеванию. Придают значение 
вирусным,  генетическим,  иммунным  и  нейроэндокринным  механизмам.  Непредсказуемость  течения 
системной    склеродермии,  развития  генерализации  процесса  и  возможность  инвалидизирующих 
осложнений часто сопоставляется с изменениями в иммунной системе у детей
[4]
.  
Распространенность склеродермии во всем мире варьирует и составляет 2,7-12 случаев на 1 млн. 
населения.  У  детей  истинная  частота  склеродермии  не  известна,  преобладают  ее  очаговые  формы, 
частота  которых  намного  выше  системных.  У  склеродермия  встречается  в  2-4  раза  чаще,  соотношение 
М:Ж составляет 1:3-4. Пик развития болезни у детей приходится на возраст 4-7 лет. По Казахстану доля 
детей в возрасте до 16 лет среди больных ССД составляет менее 3%, до 10 лет – менее 2%
[8]
.  
В настоящем сообщении представлен случай системной склеродермии у ребенка 14 лет, который 
наблюдался  с  диагнозом:  Системная  склеродермия,  распространённая  форма,  поражение  кожи, 
фиброзно-индуративный  артрит,  пневмофиброз,  хроническое    течение.  Вегето-сосудистая  дистония  по 
смешанному 
типу, 
артериальная 
гипертензия. 
Нарушение 
сердечного 
ритма 
по 
типу 
суправентрикулярной  экстрасистолии.  МАРС:  Пролапс  митрального  клапана  I  ст.  без  регургитации. 
Хронический тонзиллит, компенсированная форма. 
Из  анамнеза  vitae:  ребенок  от  1ой  беременности,  протекавшей  на  фоне  ОРВИ  в  11  недель. 
Генетический скрининг хромосомной патологии не выявил. Роды срочные, естественным путем. Вес при 
рождении  –  2585,  рост  –  48  см.  По  шкале  Апгар  7-8  б.  Перенёс  в  2002  г.  гепатит  А,  в  2007  году  – 
ветряную  оспу,  в  2009  году  проведена  аппендэктомия.  Состоит  на  диспансерном  учете  по  поводу 
хронического  тонзиллита,  внутричерепной  гипертензии.  Наследственность  отягощена,  бабушка  со 
стороны  матери  состоит  на  диспансерном  учёте    у  кардиоревматолога  с  диагнозом:  Ограниченная 
склеродермия очаговая форма.  
Из  анамнеза  morbi:  впервые  изменения  на  коже  появились  в  марте  2003  года,  в  мае  2003  года 
диагностирована  склеродермия.  Первые  полгода  отмечалось  стремительное  прогрессирование 
заболевания, стабилизация достигнута на фоне комплексной терапии, в том числе преднизолонотерапии 
и  купренила  в  качестве  базисного  препарата.  Регулярно  получал  курсы  стационарного  обследования  и 
лечения  (последнее  –  с  18.01.14  по  16.02.14г.).  В  2006  году  полностью  отменен  преднизолон.  С    2009 
года в качестве базисной терапии получал метотрексат, в настоящее время – 10 мг в неделю. Изменения 
кожи  локализуются  в  области  затылка,  шеи,  левой  лопатки,  в  правой  подлопаточной  области,  левой 
верхней конечности, по боковой поверхности туловища (больше выражены слева), левой ягодицы, обеих 
нижних конечностей, представлены обширными очагами истончения и уплотнения кожи, спаянности ее 
с подлежащими тканями, дисхромии с преобладанием гиперпигментации, местами  – с поблескивающей 
поверхностью,  явлениями  «минус-ткани»,  усилением  сосудистого  рисунка;  на  передней  поверхности 
нижних  конечностей  преобладают  изменения  по  типу  пергаментной  бумаги,  шелушение.  Спаянность 
кожи  с  подлежащими  тканями  более  выражена  в  области  голеностопных  суставов  и  стоп.  Под  правой 
лопаткой  имеется  очаг  «минус-ткани»  с  явлениями  гиперпигментации  размером  5*6,5  см.  Отмечается 

 
МОЛОДЕЖЬ И НАУКА: НОВЫЕ ВЗГЛЯДЫ И РЕШЕНИЯ 
 
 
57 
уплотнение мягких тканей левой верхней и обеих нижних конечностей, больше левой. Левые конечности 
в  окружности  меньше  правых,  левая  нога  несколько  короче  правой.  Коленные,  голеностопные,  левый 
лучезапястный  суставы  дефигурированы  за  счет  фиброзно-индуративных  изменений.  Ограничено  и 
несколько болезненно сгибание в  коленных (больше  в правом), в левом лучезапястном и голеностопных 
суставах. В январе 2014 года осмотрен ортопедом: укорочение левой нижней конечности анатомически 
на  2,0  см,  функционально  –  на  0,5  см.  В  течение  последних  3  х  лет  регистрируется  периодическое 
повышение  артериального  давления    до  130-140/70  мм.  рт.  ст,  нарушение  сердечного  ритма  по  типу 
экстрасистолии  (по  данным  суточного  мониторирования  ЭКГ  в  январе  2014  года  –  4215 
суправентрикулярных  экстрасистол  за  сутки).  При  проведении  спирографии  в  июле  2013  года 
отмечалось нарушение дыхания смешанного типа с преобладанием обструктивных изменений, в декабре 
2013 года – без патологии.  
Проведенный  анализ  клинического  случая  показал,  что  причинами  развития  системной 
склеродермии послужили генетическая предрасположенность и инфекционный фактор. Несмотря на то, 
что заболевание было диагностировано в раннем возрасте и была достигнута стабилизация процесса на 
фоне  проводимой  терапии,  заболевание  повлекло  за  собой  обширное  поражение  кожи,  осложнения  со 
стороны  опорно  –  двигательного  аппарата  в  виде  фиброзно  –  индуративного  артрита,  сердца  в  виде 
нарушения ритма по типу суправентрикулярной экстрасистолии и легких в виде пневмофиброза.  
Можно  предполагать,  что  возрастающая  автономность  функционально  активных  фибробластов, 
является  основой  развития  свойственного  заболеванию  генерализованного  фиброза  с  избыточным 
коллагено- и фибриллообразованием при нарушении межклеточного и внутритканевого взаимодействия 
компонентов  соединительной  ткани
[6,7]
.  При  этом  следует  учитывать  роль  эндотелиальных  и 
гладкомышечных клеток или миофибробластов,  принимающих активное  участие  в генезе васкулярного 
фиброза, синдрома Рейно и нарушениях микроциркуляции. 
 
Литература 
1.
 
Гребенюк В.Н. Ограниченная склеродермия у детей. Русский медицинский журнал, 2008, №6, с.352-
356.  
2.
 
Гусева  Н.Г.  Системная  склеродермия  и  псевдосклеродермические  синдромы.  Москва,  "Медицина", 
2003, 270 с.  
3.
 
Ревматические  болезни  (Руководство  по  внутренним  болезням)  под  редакцией  Насоновой  В.А., 
Бунчука Н.В. Москва, "Медицина", 2007, с. 172-182.  
4.
 
Старовойтова  М.Н.  Ювенильная  системная  склеродермия:  клинические  особенности,  эволюция 
болезни. Автореф. дисс. канд.мед.наук, Москва, 2007.  
5.
 
Уварова  Н.Н.  Клиническая  картина  и  течение  системной  склеродермии  у  детей.  Автореф.  дисс. 
доктора мед.наук, Москва, 2009.  
6.
 
Abu-ShakraМ.,KohЕ.Т.,  TregerТ.,  Lee  P.  Pericardial  effusion  and  vasculitis  in  a  patient  with  systemic 
sclerosis. J Rheumatol, 2005, Jul; 22 (7): 
7.
 
Classification  of  circumscribed  scleroderma.A  multicenter  study  of  286  patients.The  Scleroderma  Study 
Group of the Society of Dermatologic Research.Hautarzt, 2000, Jan; 41 : 16-21.  
8.
 
http://healthkz.com/arhiv/6_17_avgust_2013/osnovnye_formy_sistemnoj_sklerodermii_osobennosti_kliniki_
i_diagnostiki/ 
 
 
Н. И. Гнеденкова,  группа 3-083,  
Е. Ю. Косилова,  группа 3-054, 
факультет «Общая медицина и стоматология» 
ИММУННЫЙ СТАТУС ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ПЕРВОГО И ВТОРОГО ТИПОВ 
Научные руководители М. А Газалиев,. доктор медицинских наук, доцент, 
Л. Л. Ахмалтдинова, кандидат медицинских наук 
кафедра иммунологии и аллергологии КГМУ,  г. Караганда 
 
Введение:  В  настоящее  время  отмечается  стремительный  рост  численности  людей,  страдающих 
сахарным  диабетом  первого  и  второго  типа,  влекущим  за  собой  снижение  трофики  тканей, 
возникновение  нейропатий,  нарушение  функций  иммунной  системы,  и,  как  следствие,  длительное 
течение  язвенных  процессов,  присоединение  инфекций,  микозов  и  риск  возникновения 
генерализированных инфекций. 
Целью нашей работы являлось поиск причин, приводящих к изменению иммунного статуса при 
сахарном диабете первого и второго типов. 
Задачами  нашей  работы  является:  1.  Поиск  и  сбор  информации  на  вышеуказанную  тему.  2. 
Анализ найденной литературы. 3. Выводы на основе изученной литературы.
 
Материалы и методы. Литературный обзор. 

 
МОЛОДЕЖЬ И НАУКА: НОВЫЕ ВЗГЛЯДЫ И РЕШЕНИЯ 
 
 
58 
Результаты и обсуждение. Такие нозологических формы, как сахарный диабет первого и второго 
типа  влекут  за  собой  нарушение  метаболических  процессов,  возникает  дефицит  энергии.  При 
абсолютной  или  относительной  недостаточности  инсулина  глюкоза  начинает  образовываться  из  не 
углеводных  продуктов,  наблюдается  преобладание  процессов  катаболизма  белков,  являющегося 
структурным  элементом  иммунных  клеток,  что  в  свою  очередь  способствует  недостаточному  ответу 
иммунной  системы  [1].  Вероятно,  недостаток  энергии  отражается  на  функциях  полиморфно  ядерных 
лейкоцитов  и  нарушениях  хемотаксиса.  Причиной  повышения  адгезии  микроорганизмов  к  слизистой 
оболочке  у  пациентов  с  сахарным  диабетом  первого  и  второго  типов  является  изменение  углеводного 
состава  рецепторов,  исходя  из  этого,  можно  предположить  об  увеличении  вирулентности 
микроорганизмов  [2].  Определенная  роль  в  развитии  иммунного  ответа  принадлежит  цитокинам,  они 
продуцируются 
активированными 
иммунокомпетентными 
клетками, 
которые, 
претерпевают 
энергетический  дефицит.  Вместе  с  этим  нарушается  и  активность  проявления  функций  цитокинов,  так 
как  происходит  торможение  естественных  индукторов  их  экспрессии,  действующие  непосредственно 
через TLR (Toll-подобный рецептор) и другие патогенраспознающие рецепторы [3]. 
Выводы:  Подводя  итог  обзору,  нам  удалось  проанализировать  причины  нарушения  первичного 
иммунного ответа, во-первых, это метаболические изменения, ведущие к дефициту энергии для реакций 
иммунной  системы,  во-вторых  это,  отмеченные  нами,  нарушения  функции  цитокинов,  в-третьих, 
изменение  углеводного  состава  рецепторов  слизистых  оболочек.  В  данной  проблеме  остается  много 
значительных и малоизученных вопросов, не смотря на ее актуальность, именно поэтому требуется более 
подробные и тщательные исследования. 
 
Литература 
1.
 
Фролов  В.А.  Общая  патологическая  физиология.  –  М.:  Издательский  дом  «Высшее  образование  и 
наука», 2012. – С. 212. 
2.
 
Peacock S.J., Wiersinga W.J. The impact of diabetes on the pathogenesis of sepsis // Spinger. – 2011. – N 2. 
– P. 134-136. 
3.
 
Ярилин А.А. Иммунология. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – С. 206-209. 
 
 
Н. И. Гнеденкова, 3-083, факультет «Общая медицина и стоматология», 
И. Мусабеков, 3-003, факультет «Общая медицина и стоматология» 
ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ  
У ПОЖИЛЫХ ПАЦИЕНТОВ 
Научный руководитель С. Б. Мамашалиева,  ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней 
КГМУ, кафедра пропедевтики внутренних болезней, город Караганда 
 
Введение:  На  сегодняшний  день  частота  артериальной  гипертензии  имеет  тенденцию  к  росту,  в 
особенности  у  пожилых  пациентов.  Повышение  артериального  давления  у  этой  категории  лиц 
существенно  влияет  на  продолжительность  и  качество  жизни,  заболеваемость  и  смертность.  Поэтому 
необходимо учитывать особенности клинического течения в ведении и лечении данных больных. 
Целью  нашей  работы  является  выявление  особенностей  клинического  течения  артериальной 
гипертензии у 20 пациентов в возрасте от 65 до 75 лет.  
Задачами  нашего  исследования  является:  1.  Сбор  анамнеза  у  пациентов,  страдающих 
артериальной гипертензией. 2. Анализ данных их амбулаторных карт. 3. Выводы на основе полученных 
результатов. 
Материалы  и  методы:  Объектом  исследования  явились  20  человек  в  возрасте  от  65  до  75  лет, 
страдающих  артериальной  гипертензией,
 
находящихся  в  дневном  стационаре  при  поликлинике  №  4  г. 
Караганда. Проводился сбор анамнеза, анализ амбулаторных карт данных пациентов. 
Результаты и обсуждения: В результате анализа карт 20 пациентов и собранного нами анамнеза, 
были  выявлены  некоторые  особенности  течения  артериальной  гипертензии  у  данной  возрастной 
категории  больных,  а  именно:  у  85%  (17  пациентов)  давность  заболевания  превышает  10  лет.  У  40% 
обследованных  (8  человек)  субъективные  симптомы  не  прямо  связаны  с  повышением  артериального 
давления,  часто  жалобы  пациентов  обусловлены  функциональной  недостаточностью  мозга,  сердца, 
почек.  60%  (12  пациентов)  были  госпитализированы  в  связи  с  развившимися  осложнениями  (инсульт, 
инфаркт,  сердечная  недостаточность).  После  измерения  давления  у  исследуемых  пациентов  в  клино-  и 
ортостазе, было выявлено, что у 45% (9 человек) возникает ортостатическая гипотония, возможно за счет 
снижения  активности  симпатической  нервной  системы.  85%  исследованных  (17  человек)  отмечают 
влияние  метеофакторов  и  циркадных  ритмов  на  уровень  артериального  давления  и  субъективные 
симптомы.  У  25%  пожилых  гипертоников  после  приема  пищи  отмечено  снижение  артериального 
давления  более  чем  на  20  мм.рт.ст.  –  постпрандиальное  снижение  артериального  давления.  Наиболее 

 
МОЛОДЕЖЬ И НАУКА: НОВЫЕ ВЗГЛЯДЫ И РЕШЕНИЯ 
 
 
59 
часто  отмечаются  цифры  артериального  давления  в  пределах  150-170/80-90  мм.рт.ст.  у  90% 
исследованных пациентов (это 18 человек из 20). 
Вывод: исходя из полученных нами данных можно отметить особенности клинического течения 
артериальной гипертензии у  пожилых пациентов,  на  которые безусловно стоит обратить  внимание  при 
ведении и лечении данной категории лиц. 
Литература 
1.
 
Драпкина  О.М.  Особенности  артериальной  гипертензии  у  пожилых  пациентов  //  Русский 
медицинский журнал. -  2010. -  № 22. - С. 1384-1388. 
2.
 
Джанашия П.Х., Потешкина Н.Г. Артериальная гипертензия у лиц пожилого возраста старше 60 лет // 
Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2009. - № 2. - С. 95-101. 
 
 
А. Г. Гордиева, Т. С. Золотова, З. Е. Ламежанова,  Г. М. Омарова, М. И. Филипьева, Л. А. Цой 
ДИАГНОСТИКА КРАНИОФАРИНГИОМЫ У РЕБЕНКА 2 МЕСЯЦЕВ 
Научный руководитель  к.м.н., и.о. профессор С. Т. Кизатова  
КГМУ, кафедра детских болезней №2, г. Караганда 
 
Среди опухолей различных органов опухоли  центральной нервной системы у детей занимают 1-2 
места.  Локализация  опухолей  мозга  у  детей  имеет  существенные  особенности  по  сравнению  со 
взрослыми,  у  детей  резко  преобладают  внутримозговые    опухоли  (81-91%).  Опухоли  у  детей  чаще 
находятся в задней черепной ямке и располагаются преимущественно по средней линии (от 70-83%).  В 
полушариях большого мозга у детей опухоли встречаются редко - 21% всех опухолей (чаще возникают в 
теменных  долях).  По  полу  опухоли  у  детей  распределяются  равномерно.  Среди  опухолей  гипоталамо- 
гипофизарной  области наиболее часто у детей встречается краниофарингиома, которая составляет 5-17% 
от всех интракраниальных новообразований. 
В  настоящем  сообщении  представлен  клинический  случай  выявления  краниофарингиомы  у 
ребенка  2  месяцев  жизни  в  отделении  неврологии  детей  раннего  возраста    КГП  «Областной  детской 
клинической больницы»  г. Караганды. 
Ребенок Р. поступил в стационар  в возрасте 1 месяц 6 дней по направлению участкового врача г. 
Шахтинска с диагнозом: Судорожный синдром.  
Жалобы при поступлении были на  периодическое судорогоподобное движение (на выдохе в виде 
смеха) с рождения на фоне беспокойного состояния и во сне при прбуждении из– за чувства голода.  
Из анамнеза заболевания:  со слов мамы впервые судороги в роддоме. В 1 месяц была осмотрена 
невропатологом был выставлен диагноз: Судорожный синдром. С 28.01.14 по 31.01.14 лечилась в ОБ г. 
Шахтинска. Получала конвулекс 2к.*2 раза в день.   
Из  анамнеза  жизни:  ребёнок  от  1  беременности,  1  срочных  родов.  Беременность  протекала  на 
фоне  анемии,  ОРВИ  на  30  неделе.  Роды    на  38  недели.  Продолжительность  родов  14  часов.  Вес  при 
рождении  3800  грамм,  рост  57  сантиметров.  Закричал  сразу,  к  груди  приложен  сразу,  сосал  активно. 
Выписан из роддома на 4-е сутки. Вес при выписке 3760 грамм.  
Состояние  ребенка  средней  степени  тяжести,    за  счет поражения  центральной  нервной  системы, 
судорожного (насильственный смех) и гидроцефального синдромов, гипотрофии. Кожные покровы были 
бледные, отмечался легкий пероральный цианоз. Голова гидроцефальной формы (окружность головы 38 
сантиметра),  расхождение  по  сагитальному  шву  на  0,3  сантиметра,  большой  родничок  3,0*3,0 
сантиметра,  выполнен,  мягкий.  Судороги  в  виде  насильственного  смеха  во  время  бодрствования  и  во 
время  сна  перед  пробуждением  из-за  чувства  голода.  Спонтанная  двигательная  активность  была 
повышена,  гиперкинезы  конечностей  и  мышц  лица,  языка,  глазодвигательные  кратковременные 
пароксизмы. 
В отделении проведено комплексное обследование ребенка: общий анализ крови, биохимический 
анализ крови, коагулограмма, Иммуноферментный анализ на внутриутробные инфекции,  общий анализ 
мочи, нейросонография, электрокардиография, ультразвуковое исследование органов брюшной полости, 
вилочковой железы, компьютерная томография головного мозга. 
Ультразвуковое  исследование  гепатодуоденальной  зоны,  почек,  вилочковой  железы  заключение: 
ультразвуковая    картина  синдрома  сгущения  желчи,  почки    без  патологии,  ультразвуковая  картина 
тимомегалии 1-2 степени. 
Заключение элекрокардиографии: Выраженные метаболические изменения. Удлинение  QT. Была 
проведена  консультация    кардиолога  был  выставлен  диагноз:    Функциональная  кардиопатия  на  фоне 
основного заболевания склонность к миокардиодистрофиии. Малая аномалия развития сердца? 
На  нейросонографии  была  выявлена  внутренняя  окклюзионная  гидроцефалия  (на  уровне 
отверстий Монро). Диффузное ишемически- гипоксическое поражение. Внутриутробная инфекция? 
Консультация окулиста - заключение: ангиопатия сетчатки  

жүктеу/скачать 3,79 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: