Патофизиологиялық тәжірибеде міндетті түрде болуға тиісті



Pdf көрінісі
бет38/76
Дата17.09.2023
өлшемі1,48 Mb.
#108295
1   ...   34   35   36   37   38   39   40   41   ...   76
салдарынан дамиды: 
онконәруыздардың түзілуінің жоғарылауы 
нәруыз-супрессорлардың түзілуінің шектелуі 
ДНҚ-репарациялық ферменттердің белсенділігінің артуы 
онкогендер мен антионкогендер арасындағы қатынастың бұзылуы 
канцерогендік факторлардың генотоксикалық немесе эпигеномды қатынасы 
*** 
Қатерлі өспелер кезіндегі жасушалардың бақылаусыз пролиферациясы
онкогендердің түзілуі мен басым экспрессиясымен байланысты. Клиникалық 
тұрғыда маңызды онкогендерге жатады: 
TP53, RB1, APC 
VHL, DCC және NF1 
BCL2, BAX, BAD 
ERBB2, RAS және MYC 
BRCA1, BRCA2, WT1 
*** 
Жасушалық геномның тұрақтылығы антионкоген ТР 53-тің бақылауында 


Zhanserik Alzhan & Dulatbek Anapiya 
болады. TP 53 генінің мутациясы қатерлі өспе жасушаларының шамамен 50%-
да кездеседі. p53 нәруызының онкосупрессорлық механизмі осыған 
негізделген: 
протоонкогендердің амплификациясына 
репарация ферменттері түзілуінің тежелуіне 
антиапоптоздық факторлар түзілуінің тежелуіне 
проапоптоздық факторлар түзілуінің стимулдануына 
бақылаулық нүктедегі G1-S жасушалық циклдың «ұсталуы» 
*** 
Организмнің иммундық механизмдерінен өспелік жасушаларды қорғайтын 
факторлар: 
фагоциттер 
Т-лимфоцит-киллерлер 
Т-лимфоцит-хелперлер 
тосқауылдық антиденелер 
аллогендік тежелу
*** 
Ересектеге қарағанда балаларда өспелердің даму ерекшеліктері: 
өспелердің реверсиясының болуы 
карциномалар жиі дамиды 
өспелердің экспансивті өсуі сирек кездеседі 
өспелердің метастаздану қабілеті жоқ 
тератоидты дизонтогенді өспелер дамымайды 
*** 
Өспелік жасушалар шексіз және көпқабатталып көбейеді, өйткені оларда: 
тез қартаю байқалады 
адгезиялық қасиеттері айқын 
Хейфлик лимиті төмен 
эндокриндік реттелуі басым 
митоздық оралым толығымен тежелген 
*** 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   34   35   36   37   38   39   40   41   ...   76




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет