Существуют также травматическая (вследствие травмы), конституционная (наследственные особенности строения ладонного апоневроза) и неврогенная (поражение периферических нервов) теории, однако мнения ученых остаются противоречивыми. В пользу конституционной теории свидетельствует наследственная предрасположенность. В 25-30% случаев у больных есть близкие кровные родственники, страдающие тем же заболеванием
ПАТОГЕНЕЗ
Существует несколько теорий патогенеза заболевания.
Sanderson et al. (1992) обнаружили влияние общей дислипидэмии на пролиферацию фибробластов и гиперпродукцию коллагена в ладонном апоневрозе. Murrell (1992) при локальной ишемии кисти (различного генеза) установил, что АТФ при недостатке кислорода последовательно превращается в гипоксантин, ксантин и мочевую кислоту под воздействием эпителиальной ксантиндегидрогеназы, в результате чего образуются высокореактивные свободные ОН-радикалы. Токсическое действие радикалов в свою очередь вызывает бурную пролиферативную реакцию фибробластов с гиперпродукцией коллагена.
Большое количество авторов, опираясь на данные гистохимических исследований и электронной микроскопии, пришли к выводу об аутоиммунном характере патогенеза болезни Дюпюитрена. Они выделили специфические антигены и факторы роста из лейкоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов пациентов, страдающих болезнью Дюпюитрена, вызывающих в экспериментальном исследовании пролиферацию фибробластов, трансформацию их в фибробластоподобные клетки со свойствами гладкомышечных волокон (миофибробласты), обладающих повышенной контрактильностью. Повышенная контрактильность миофибробластов связана с выработкой ими гликопротеинов, характерных для мышечных волокон — фибронектина и актина, и продукцией коллагена I и III типов, нехарактерных для нормальных фибробластов. Некоторые авторы продукцию фибробластами коллагена I, III и IV типа ставят на первое место в патогенезе болезни. Другие считают ключевым моментом реакцию между актином, вырабатываемым миофибробластами, и фибронектином, содержащимся в межклеточном матриксе.
