Реакция нейронов и их волокон на травму
Современные представления о регенерации нервных волокон при травмах периферической нервной системы
жүктеу/скачать 45,39 Kb.
|
Современные представления о регенерации нервных волокон при травмах периферической нервной системыУстановлено, что восстановление утраченных функций при травматических невропатиях и плексопатиях происходит за счет регенерации (спрутинг) и ремиелинизации прерванных аксонов, завершающихся синаптогенезом с мышечными волокнами. Несмотря на то, что периферическая нервная система (ПНС), в отличие от центральной нервной системы (ЦНС), обладает большим регенераторным потенциалом, восстановление функций после повреждения нерва (особенно сплетения) может быть незначитальным. Причем компрессионные невропатии и плексопатии при сохранности целостности невральных оболочек имеют более лучший прогноз, в то время как повреждения по типу невротмезиса – могут характеризоваться постоянным дефицитом функций При частичном повреждении ПНС на любом уровне восстановление исходного паттерна иннервации происходит за счет сохранившихся аксонов, причем последние начинают активно разрастаться и ветвиться («спрутинг») В связи с этим различают два вида спрутинга – коллатеральный и терминальный (регенераторный). Коллатеральный спрутинг (КС) – это ветвление аксонов в области перехватов Ранвье, в нескольких сотнях микрометров от немиелинизированного участка, а терминальный – ветвление или удлинение конечного участка аксона РС реализуется конусами роста – специализированными структурами, которые представляют собой груше- и булавовидные расширения терминалей нервных волокон (10 мкм на 5–8 мкм). Ультраструктура конуса роста отличается от аксона очень высокой концентрацией ряда органелл (микротрубочек, микрофиламентов, митохондрий, агранулярного ретикулума, лизосом и рибосом) и вакуолей, что является показателем активного пиноцитоза экзогенных белков. В основе навигации роста аксонов лежит процесс узнавания, который реализуется посредством избирательного адгезивного взаимодействия между конусами роста и окружающим их субстратом. По мере роста регенерирующий аксон последовательно считывает одну за другой метки, расположенные в межклеточном пространстве или на поверхности клеток и растёт в определенном направлении. За ним следуют отростки других аксонов, совокупность которых формирует нервные пучки. Примером клеток, направляющих рост аксонов, могут служить временно живущие нейроны Кахаля – Ретциуса. Это обеспечивает фиксацию конуса роста на Вторым из наиболее изученных механизмов восстановления функций при травматических невропатиях и плексопатиях является КС – иннервация денервированных тканей из близлежащих интактных нервов или аксонов В ряде работах показано, что при перерезке чувствительного нерва его территорию очень скоро занимают нервные волокна, растущие из прилежащих зон. ежащие ткани денервируются [1, 24, 25, 27]. Ряд клинических и экспериментальных исследований подтверждают активное участие КС в восстановлении утраченных функции. КС начинается через 1–2 недели после повреждения нервов конечностей и продолжается в течение 6 недель, причем его можно интенсифицировать раздражением тканей ниже уровня повреждения (кожи, мышц, суставно-связочного аппарата). Обнаружение спрутинга в интактных мышцах на контралатеральной денервации стороне предполагает существование центрального (спинального) механизма запуска спрутинга, что было показано на мышцах лягушки Заключение Приведенные результаты показывают большое практическое и теоретическое значение изучения механизмов восстановления утраченной функции за счет компенсаторной реиннервации (спрутинга). Выявление фактора (или факторов), вызывающего спрутинг, может открыть возможность медикаментозного влияния на восстановление функции после денервации. Тем не мене механизм регуляции восстановления нервной ткани остается открытым и является обширной темой для размышления и проведения научных работ. жүктеу/скачать 45,39 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|