Полученные результаты и обсуждение

Original article 
Science & Healthcare, 2, 2016 
74 
Представленность 
пациентов 
по 
патогенетическому  типу  инсульта  была 
следующая: 
в 
основной 
группе 
атеротромботический  подтип  инсульта  был  у 
150 (56,6%) пациентов, кардиоэмболический – 
у  72  (27,2%),  лакунарный  инсульт  перенесли 
31  пациент  (11,7%)  и  у  12  больных  (4,5%) 
точную  этиологию  инсульта  на  момент 
обследования  не  удалось  установить.  В 
контрольной  группе  было  111  пациентов 
(54,7%)  с  атеротромботическим  подтипом 
инсульта, 51 (25,1%) – с кардиоэмболическим, 
22  (10,8%)  –  с  лакунарным  подтипом  и  у  19 
(9,4%) больных подтип инсульта было сложно 
верифицировать. 
Согласно 
классификации 
стадий 
дисциркуляторной энцефалопатии (Н.Н. Яхно, 
И.В.  Дамулин  и  соавт.  2003)  1  стадии  в 
основной  группе  соответствовали  16  человек 
(9,2%),  в  контрольной  19  человек  (14,6%),  2 
стадии  в  основной  группе  –  147  пациентов 
(84,5%), в контрольной – 103 (79,2%), 3 стадии 
-  11  больных  (6,3%)  в  основной  группе  и  8 
(6,2%)  в  контрольной.  Таким  образом, 
большую  часть  в  основной  и  контрольной 
группе  составили  пациенты  с  хронической 
ишемией  головного  мозга  соответствующие  2 
стадии. 
Среди 
пациентов 
с 
ишемическим 
инсультом  по  клинической  феноменологии  у 
34,7%  пациентов  развивались  простые 
парциальные эпилептические припадки (ПП), у 
11,3% – сложные парциальные (СП) (таблица 
1). 
7,5% 
больных 
страдали 
генерализованными 
эпилептическими 
приступами  (ГП).  У  30,6%  человек  были 
вторично-генерализованные  приступы  (ВГП), 
из  них  у  6,2%  больных  развивался 
эпилептический  статус.  В  15,9%  наблюдений 
диагностированы  полиморфные  фокальные 
припадки  (ПЛП).  У  пациентов  с  эпилепсией, 
возникшей  на  фоне  хронической  ишемии 
головного мозга, при поступлении в стационар 
простые парциальные припадки развивались у 
10,3%  человек,  сложные  парциальные 
припадки  -  у  25,9%  человек,  вторично-
генерализованными  приступами  страдали 
30,5%  пациента,  полиморфными  фокальными 
приступами 
21,8% 
пациентов. 
Генерализованные  припадки  наблюдались 
лишь  у  11,5%  больных.  Таким  образом,  как  у 
пациентов с ишемическим инсультом (92,5%), 
так  и  у  больных  с  хронической  ишемией 
головного 
мозга 
(88,5%) 
преобладали 
фокальные приступы. 
 
Таблица 1. 
Типы  эпилептических  припадков  у  больных  с  ишемическим  инсультом  и  хронической 
ишемией головного мозга. 
Характер 
ишемии 
головного мозга 
Типы эпилептических припадков 
Всего 
ПП 
СПП 
ГП 
ВГП 
ПЛП 
чел 
% 
чел 
% 
чел 
% 
чел 
% 
чел 
% 
чел 
% 
Ишемический 
инсульт 
265  100 
92  34,7  30  11,3  20 
7,5 
81  30,6  42  15,9 
Хроническая 
ишемия 
головного мозга 
174  100 
18  10,3  45  25,9  20  11,5  53  30,5  38  21,8 
 
439  100  110  25,1  75  17,1  40 
9,1  134  30,5  80  18,2 
 
Как  у  пациентов  с  острой,  так  и  с 
хронической  ишемией,  все  типы  припадков 
развивались  приблизительно  с  равной 
частотой у мужчин и женщин, а также в разных 
возрастных  группах.  У  обеих  обследованных 
групп  припадки  чаще  всего  встречались  в 
возрасте  от  50  до 69  лет  (61,1%  у  больных  с 
инсультом  и  65,8%  у  больных  с  хронической 
ишемией). 
Имеются  некоторые  отличия  среди 
пациентов  представленных  групп.  Простые 
парциальные  приступы  встречались  чаще 
среди  пациентов  с  ишемическим  инсультом 
(34,7%,  р<0,05),  чем  у  больных  хронической 
ишемией  головного  мозга  (10,2%).  Напротив, 
сложные  парциальные  приступы  достоверно 
чаще развивались у пациентов с хронической 
ишемией  головного  мозга  без  инсульта 

Наука и Здравоохранение, 2, 2016 
Оригинальные исследования
 
75
 
(25,6%) 
по 
сравнению 
с 
больными, 
перенесшими  инсульт  (11,3%,  р<0,05). 
Достоверно  значимых  различий  пациентов  с 
вторично-генерализованными 
эпилептическими припадками в обеих группах 
не  выявлено.  Несколько  чаще  среди 
пациентов  с  хронической  ишемией  головного 
мозга  развивались  полиморфные  фокальные 
приступы  (21,6%  по  сравнению  с  15,9% 
наблюдений в группе пациентов с инсультом). 
В  тоже  время  генерализованные  приступы 
чаще  наблюдались  у  больных  с  хронической 
ишемией  без  инсультообразного  течения 
(11,3%)  по  сравнению  с  пациентами, 
перенесшими инсульт (7,5%). Эпилептический 
статус  в  исследуемых  группах  развивался 
только у пациентов с инсультом.  
По  времени  развития  эпилептических 
приступов по отношению к инсульту (согласно 
классификации  G.  Barolin  и  E.  Sherzer  (1962) 
[12])  среди  обследованных  пациентов  ранние 
приступы  (появившиеся  в  течение  первой 
недели  инсульта)  развивались  у  55,1% 
больных,  при  этом  в  дебюте  инсульта 
припадки  были  у  31,8%  пациентов,  а  другие 
ранние  приступы  были  зарегистрированы  у 
23,3% 
больных, 
поздние 
припадки 
(развившиеся  после  7  дней  инсульта) 
отмечались  в  44,9%  наблюдений.  У  13,2% 
пациентов  в  анамнезе  были  припадки-
предвестники  (приступы,  развивающиеся  до 
клинической манифестации инсульта на фоне 
хронической  ишемии  головного  мозга).  При 
этом  замечено,  что  припадки-предвестники 
чаще  отмечались  у  пациентов  с  лакунарным 
подтипом  инсульта  (28,6%,  χ2=11,6,  p=0,009), 
а  также  в  группе  пациентов  с  развитием 
ишемического 
инсульта 
в 
вертебро-
базилярном  бассейне  (28,6%,  χ2=14,2; 
p=0,014).  
В  то  время  как  простые  парциальные 
припадки  превалировали  среди  ранних 
постинсультных  приступов  (68,5%  человек), 
сложные  парциальные  (56,7%  человек), 
вторично-генерализованные (59,3% человек) и 
полиморфные  фокальные  эпилептические 
приступы  (52,4%  человек)  чаще  отмечены  у 
больных  с  развитием  поздних  припадков 
(таблица  2).  Генерализованные  приступы 
чаще  развивались  в  дебюте  инсульта  (45% 
человек).  Эпилептический  статус  наблюдался 
у  исследуемых  пациентов  только  в  раннем 
периоде  инсульта,  при  этом  у  60%  он 
развивался  в  дебюте  инсульта.  Схожие 
результаты приведены в работах C.F. Bladin и 
соавторов, C. Lamy и соавторов, C.J. Kilpatrick 
и соавторов, M.  Giroud и соавторов [13, 16, 17, 
19].  По  данным  этих  авторов  50-90%  ранних 
постинсультных  эпилептических  припадков 
составляли  простые  парциальные  приступы. 
А.Б.  Гехт,  А.В.  Лебедева  и  соавторы  [6] 
выявили  преобладание  парциальных  с 
вторичной  генерализацией  приступов  среди 
пациентов  с  ранними  припадками.  Однако, 
некоторые  исследователи  получили  иные 
результаты. В частности, A. Arboix и соавторы, 
Siddiqi  S.A.  и  соавторы  [11,  22]  наблюдали 
более  высокую  частоту  (50%  и  74% 
соответственно) 
развития 
первично 
генерализованных 
тонико-клонических 
припадков в раннем периоде инсульта. 
Взаимосвязи  между  временем  появления 
эпилептических  припадков  по  отношению  к 
сосудистой  катастрофе  и  патогенетическими 
подтипами инсульта не установлено. 
 
Таблица 2. 
Частота развития разных типов эпилептических припадков в разные временные периоды 
инсульта (χ
2
=24,8; p=0,00167). 
Тип припадка 
Дебют  
0-7 дней  
больше 7 дней  
Всего 
 
Чел. 
% 
Чел. 
% 
Чел. 
% 
 
полиморфные 
13 
30,9% 
7 
16,7% 
22 
52,4% 
42 
ВГП 
24 
29,6% 
9 
11,1% 
48 
59,3% 
81 
ПП 
32 
34,8% 
31 
33,7% 
29 
31,5% 
92 
СП 
6 
20% 
7 
23,3% 
17 
56,7% 
30 
ГП 
9 
45% 
8 
40% 
3 
15% 
20 
Всего 
84 
62 
119 
265 
 

Original article 
Science & Healthcare, 2, 2016 
76 
Выявлено 
своеобразие 
развития 
неврологического  дефицита  у  больных  с 
ранними 
эпилептическими 
припадками, 
особенно  двигательных  нарушений.  У  данной 
группы  пациентов  в  первые  дни  инсульта 
выявлялся  более  грубый  неврологический 
дефицит  по  шкале  NIHSS  (средние  значения 
NIHSS 6,9, при этом пациенты с NIHSS более 
19  баллов  составили  6,1%)  по  сравнению  с 
больными  без  приступов  (средние  значения 
NIHSS 5,5, пациенты с NIHSS более 19 баллов 
составили  3,9%).  Однако,  и  регресс 
неврологического  дефицита  к  моменту 
выписки из стационара был более выражен у 
больных  с  приступами  (рис.  1).  Выраженный 
неврологический  дефицит  у  пациентов  с 
ранними  приступами,  вероятно,  связан  с 
нейромедиаторными  блоками  в  условиях 
появления эпилептической активности. 
У  пациентов  с  инсультом  в  каротидных 
бассейнах 
наряду 
с 
синдромами, 
обусловленными  очагом  острой  ишемии 
выявлялись признаки хронического нарушения 
мозгового  кровообращения.  При  этом  у 
представителей  основной  группы  сочетание 
симптомов 
и 
синдромов 
нарушения 
кровообращения  в  системах  передней  и 
задней  циркуляции  обнаружено  в  136  (58,9%) 
наблюдениях,  а  у  пациентов  контрольной 
группы – в 72 (42,9%, р<0,05).  
 
Сравнение величины изменения неврологического дефицита
 (
по 
NIHSS)
 в 1 и 21
день инсульта у пациентов с ишемическим инсультом с развитием эпилептических
приступов и без
 Медиана
 25%-75%
 Размах
контроль
основная
Группа
-6
-4
-2
0
2
4
6
8
10
12
14
вел
ич
ин
а и
зме
нения н
евро
л
оги
чес
кого
 де
ф
ици
та
(в б
ал
л
ах
 по
 
NIHS
S
)
 Критерий Краскела-Уоллиса = 5,56997757; p = 0,0183
 
 
Рис. 1. Сравнение величины изменения неврологического дефицита за период 
госпитализации у пациентов с ишемическим инсультом с развитием  
эпилептических припадков и без приступов. 
 
Выявлено,  что  самая  высокая  частота 
ассоциации  феноменологии  припадков  с 
клинически  актуальной  зоной  острой  ишемии 
наблюдалась  среди  пациентов,  у  которых 
эпилептические приступы развились в дебюте 
инсульта  (74,1%)  (рис.  2).  Реже  это 
совпадение  отмечалось  у  больных  с  другими 
ранними эпилептическими припадками (57,1%, 
р<0,05)  и  всего  у  37%  пациентов  с  поздними 
припадками  была  ассоциация  клинической 
феноменологии  приступов  с  зоной  ишемии 
(р<0,05).  
У 100% пациентов с хронической ишемией 
головного  мозга  как  в  основной,  так  и  в 
контрольной  группах  были  обнаружены 
органические  неврологические  симптомы 
(таблица 3). При этом обращает внимание, что 
у  больных  с  эпилептическими  припадками 
достоверно  чаще  наблюдалась  клиника 
сочетанного 
страдания 
каротидного 
и 
вертебро-базилярного  бассейнов  (41,46%),  по 
сравнению  с  пациентами  контрольной  группы 
(25,38%, р<0,01). 

Наука и Здравоохранение, 2, 2016 
Оригинальные исследования
 
77
 
 
 
Рис. 2 Степень ассоциации феноменологии эпилептических припадков  
с клинически актуальной зоной ишемии у больных с ишемическим инсультом. 
 
Таблица 3. 
Неврологический  
статус 
Основная группа 
Контрольная группа 
Чел 
% 
Чел 
% 
ЧН 
165 
94,8*** 
36 
27,7 
Пирамидная симптоматика 
158 
90,8** 
92 
70,8 
Чувствительность 
5 
2,9 
13 
10* 
Мозжечковая симптоматика 
61 
35,1 
46 
35,4 
Экстрапирамидная симптоматика 
156 
89,7*** 
84 
64,6 
Примечание: ***p<0,001, ** p<0,01, * p<0,05 
 
У  пациентов  с  ишемическим  инсультом  с 
развитием  эпилептических  припадков  очаги 
патологической 
активности 
были 
зарегистрированы  у  131  пациента  (50,6%), 
среди них очаги эпилептиформной активности 
зафиксированы  у  19,1%  больных,  очаговая 
медленноволновая  активность  выявлена  у 
66,4% 
человек, 
сочетание 
очага 
эпилептиформной 
и 
медленноволновой 
активности наблюдалось в 14,5% наблюдений 
(рис.  3).  Генерализация  патологической 
активности  была  зафиксирована  у  35% 
пациентов.  Асимметрия  биотоков  отмечалась 
у 13,5% больных.  
 
 
Рис. 3. Характер очага патологической активности по данным ЭЭГ у пациентов с 
ишемическим инсультом и хронической ишемией головного мозга с развитием 
эпилептических припадков. 
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
припадки в 
дебюте 
ранние 
припадки 
поздние 
припадки 
74,1% 
57,1% 
37% 
19,1% 
66,4% 
14,5% 
76,6% 
14,9% 
8,5% 
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
очаг эпилептиформной 
активности 
очаг 
медленноволновой 
активности 
сочетание очагов 
эпилептиформной и 
медленноволновой 
активности 
Ишемический инсульт 
Хроническая ишемия головного мозга 

Original article 
Science & Healthcare, 2, 2016 
78 
У  пациентов  с  развитием  эпилептических 
припадков  на  фоне  хронической  ишемией 
головного 
мозга 
очаг 
патологической 
активности  был  выявлен  у  47  человек  (27%). 
Среди них эпилептиформная активность была 
зарегистрирована 
у 
76,6% 
пациентов, 
очаговая 
медленноволновая 
активность 
наблюдалась  у  14,9%  человек.  Сочетание 
очага  эпилептиформной  и  медленноволновой 
активности было у 8,5% человек. Асимметрия 
биотоков отмечалась в 5,2% наблюдениях. 
Как  и  у  пациентов  с  инсультом,  так  и  у 
больных  с  хронической  ишемией  мозга 
наиболее  часто  регистрировалась  височная 
локализация 
очагов 
патологической 
активности  (в  87,4%  и  83%  наблюдениях 
соответственно), 
что 
согласуется 
с 
результатами  других  исследователей  [4].  В 
тоже  время  есть  данные,  что  в  пожилом 
возрасте  возрастает  процент  приступов, 
исходящих из лобной и теменной областей [1]. 
И у пациентов с инсультом, и у больных с 
хронической  ишемией  головного  мозга  без 
сосудистой 
катастрофы 
с 
развитием 
эпилептических 
припадков 
обращает 
внимание  факт  преобладания  левосторонней 
локализации 
очагов 
патологической 
активности (55% и 59,6% соответственно, в то 
время  как  очаги  справа  регистрировались  в 
38,9% и 23,4% наблюдений, а двусторонние – 
в 6,1% и 17% соответственно). Таким образом, 
локализация очага патологической активности 
чаще  отмечалась  слева,  чем  справа  и  с  двух 
сторон. 
Зафиксированное 
преобладание 
левосторонней 
локализации 
очагов 
патологической  активности  указывает  на 
большую эпилептогенность левого полушария 
мозга,  что  совпадает  с  данными  других 
авторов [2, 5, 6]. 
Выявлена 
взаимосвязь 
регистрации 
патологической  активности  на  ЭЭГ  и 
пораженного 
церебрального 
сосудистого 
бассейна  (χ2=11,93;  p=0,035):  у  пациентов  с 
ишемическим  инсультом  в  левом  каротидном 
бассейне 
патологическая 
активность 
регистрировалась 
чаще 
(в 
74,3% 
наблюдениях),  чем  у  больных  с  инсультом  в 
правом  каротидном  бассейне  (58,6%)  и  ВББ 
(45,2%). 
Анализ 
ассоциативности 
семиотики 
приступов  и  выявленной  по  ЭЭГ  очаговой 
эпилептиформной 
и 
медленноволновой 
активности  показал,  что  в  то  время  как  у 
пациентов  с  развившимися  эпилептическими 
припадками  в  дебюте  и  в  первые  7  дней 
инсульта  клиника  приступов  соответствовала 
локализации  зарегистрированной  очаговой 
активности  в  75%  наблюдений,  в  группе 
больных  с  поздними  приступами  –  только  в 
50% 
наблюдений 
(р<0,05) 
(рис. 
4).
 
 
Рис. 4. Степень ассоциации феноменологии эпилептических припадков 
с очаговой патологической активностью на ЭЭГ. 
 
У  больных  с  ишемическим  инсультом, 
страдающих эпилептическими припадками, на 
магнитно-резонансных  томограммах  чаще 
визуализирована 
корковая 
локализация 
ишемии  (81,6%)  по  сравнению  с  больными 
контрольной  группы  (38,7%,  χ
2
=89,2,  р<0,001) 
(рис.  5,  6).  Распространение  ишемического 
очага 
на 
кору 
больших 
полушарий 
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
припадки в 
дебюте 
ранние 
припадки 
поздние 
припадки 
75% 
75% 
50% 

Наука и Здравоохранение, 2, 2016 
Оригинальные исследования
 
79
 
встречалось  без  достоверных  различий  у 
пациентов  обоего  пола  с  разными  типами 
припадков  (χ2=7,57;  p=0,11),  однако,  при 
оценке  связи  корковой  локализации  очагов 
ишемии  и  типа  припадка  с  учетом  гендерных 
различий  обнаружено,  что  у  мужчин  разные 
приступы наблюдались приблизительно равно 
при  наличии  корковых  очагов  ишемии 
(χ2=4,99;  p=0,28),  а  у  женщин  достоверно 
чаще  ишемия  коры  визуализирована  у 
пациенток  с  первично  (100%)  и  вторично-
генерализованными  (95%)  эпилептическими 
припадками  (χ2=11,4;  p=0,022).  Корковая 
локализация  очага  инфаркта  в  качестве 
предиктора 
развития 
эпилептических 
приступов  описана  во  многих  исследованиях 
[12, 15, 19]. В тоже время, есть исследования, 
авторы  которых  данную  взаимосвязь  не 
установили, однако, в них нейровизуализация 
проводилась  небольшому  числу  пациентов 
[10, 20]. 
 
 
 
Рис.  5  Очаг  инфаркта  в  бассейне  левой 
СМА 
у 
пациента 
с 
развитием 
симптоматической эпилепсии с простыми 
парциальными  моторными  приступами 
через  4  месяца  после  перенесенного 
инсульта. 
Рис.  6  Очаг  ишемии  в  бассейне  правой 
СМА (DWI) у пациента с развитием ранних 
вторично-генерализованных 
эпилептических припадков 
 
Наряду с острыми ишемическими очагами у 
значительного  числа  пациентов  как  основной, 
так 
и 
контрольной 
групп, 
были 
визуализированные 
очаги 
хронической 
ишемии,  однако  у  пациентов  с  развитием 
эпилептических  припадков  подобные  очаги 
встречались  чаще  (98,1%)  по  сравнению  с 
пациентами  без  приступов  (82,7%;  χ2=33,8, 
p=0,0000, 95% ДИ: 10,2% - 20,6%). Кроме того, 
у  пациентов  основной  группы  чаще,  чем  у 
контрольной  регистрировались  множествен-
ные  очаги  хронической  ишемии  (96,2%  и 
54,8% соответственно, χ2=112,12; p=0,0000). 
Нейровизуализационные 
верификаты 
хронической  ишемии  головного  мозга  в  виде 
зоны  изменения  интенсивности  сигнала 
вещества  головного  мозга  (сниженной  в  Т1 
режиме  и  повышенной  в  Т2  и  Flair  режимах, 
размерами  более  5  мм)  наблюдались  у 
пациентов  основной  группы  в  100% 
наблюдений,  у  лиц  контрольной  группы  в 
85,5%  случаев  (р<0,001).  Немногочисленные 
(менее 5) дисциркуляторные очаги отмечены у 
11,8%  пациентов  основной  группы  и  у  49,2% 
пациентов  контрольной  группы  (р<0,001).  
Множественные 
очаги 
визуализированы 
значительно 
чаще 
у 
пациентов 
с 
эпилептическими  приступами  (78,7%),  чем  у 
пациентов  контрольной  группы  (36,3%, 
р<0,001). 
Кроме 
отличий 
в 
степени 
выраженности  структурного  повреждения, 
отмечались  различия  и  в  локализации  очагов 
ишемии  в  сравниваемых  группах.  Корковая  и 
субкортикальная  локализация  сосудистых 

Original article 
Science & Healthcare, 2, 2016 
80 
очагов  у  пациентов  основной  группы  была 
выявлена  в  63,8%  наблюдений,  поражение 
белого  вещества  -  в  36,2%.  У  пациентов 
контрольной  группы  наблюдалась  обратная 
картина: 
поражение 
белого 
вещества 
головного мозга отмечалось у 77,3% человек, 
корковая  и  субкортикальная  локализация 
очагов  дисциркуляции  –  у  22,7%  (p<0,001) 
(рис. 7). 
Очаги в мозжечке были у 31,2% пациентов 
основной  группы  и  у  23,8%  контрольной 
группы.  Очаги  в  стволе  головного  мозга 
обнаружены у 26,3% больных основной группы 
и у 25,4% контрольной. 
 
 
 

жүктеу/скачать 7,91 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: